noemt men ziekten van zeer uiteenlopende aard, die alleen gemeenschappelijk hebben, dat zij in meerdere of mindere mate een localisatie hebben in het hart, waardoor dit anatomisch wordt veranderd en (of) in zijn functie wordt gestoord. De hartziekten vormen in meer dan een opzicht een zeer belangrijke groep van ziekten.
In de statistiek der doodsoorzaken nemen zij de eerste plaats in, boven kanker en andere kwaadaardige gezwellen en tegenwoordig ver boven de tuberculose. Voor een gedeelte komt dit doordat de sterfte aan tuberculose, longontsteking en andere infectieziekten in de laatste eeuw sterk is verminderd. Verder is de gemiddelde levensduur veel langer geworden, zodat de bevolking naar verhouding veel meer oude mensen omvat dan vroeger. Hartziekten komen weliswaar op alle leeftijden voor, maar bij kinderen en jonge mensen zijn zij betrekkelijk zeldzaam; bij mensen van middelbare leeftijd ziet men ze vaker, verreweg het talrijkst zijn ze bij bejaarde lieden. Daar vele hartziekten chronisch zijn, vormen zij ook een belangrijke oorzaak van invaliditeit. Rangschikt men de oorzaken van langer dan drie maanden durende invaliditeit in groepen, dan is de groep der hartziekten de derde in de reeks, met zenuwen geestesziekten als no 1 en rheumatische aandoeningen als no 2.De genoemde feiten nemen niet weg, dat menige hartafwijking met een lang leven en een uitstekend arbeidsvermogen verenigbaar is. De vrees voor hartziekten is dikwijls overdreven en verre van zeldzaam zijn de ingebeelde hartkwalen {hartneurosen), die de patiënt vaak — zij het geheel ten onrechte — meer angst geven en zijn leven meer bemoeilijken dan een werkelijke hartziekte zou doen. Bijzonder misleidend voor de leek is het feit, dat bepaalde klachten, die de aandacht vestigen op het hart, zoals hartkloppingen, pijn in de hartstreek en kortademigheid na inspanning, geenszins alleen bij hartziekten, maar ook bij allerlei andere ziektetoestanden voorkomen en soms een nerveuze grondslag hebben. Anderzijds is het geen uitzondering, dat een hartafwijking generlei klacht veroorzaakt, zodat die afwijking alleen door objectief onderzoek kan worden vastgesteld. Bovendien geeft een minder goede hartswerking vaak aanleiding tot klachten, die in geen enkele betrekking schijnen te staan tot het hart, bijv. vermoeidheid, hoesten, gevoel van spanning in de bovenbuik of opzwelling van de voeten. Hiermede wil niet gezegd zijn, dat de klachten van de patiënt weinig betekenis hebben voor de herkenning van een hartziekte. Integendeel, die klachten zijn hoogst belangrijk, mits zij deskundig worden geanalyseerd en in verband gebracht met de bevindingen van een objectief onderzoek, dat zich niet beperkt tot het hart alleen, maar de gehele mens betreft.
Om zich een oordeel te vormen omtrent de toestand, de werking en de reservekracht van het hart beschikt de arts over een groot aantal middelen, waarvan hier slechts de voornaamste kunnen worden genoemd. De anamnese* leert o.a., welke inspanningen wel of niet worden verdragen, onder welke omstandigheden de klachten zich voordoen, welke de invloed is van rust, of er ziekten zijn doorgemaakt, die de oorzaak kunnen zijn van een hartkwaal, enz. Het voelen van de pols is een middel om na te gaan, of het hart regelmatig en gelijkmatig klopt, met welke frequentie dit geschiedt en hoe de vulling is van de slagaderen. Belangrijk is de meting van de arteriële bloeddruk*; dit is de druk aan het begin van de grote bloedsomloop*. De druk aan het eind van de grote bloedsomloop, dus in de rechter boezem, is niet minder belangrijk, want dit is de druk, waaronder het hart zich vult. Neemt hij toe, dan wordt het volume van het hart tijdens de diastole groter en — binnen zekere grenzen — neemt daarbij de energie van de systole toe, zodat het hart meer bloed verplaatst (Wet van Stading).
De grootte van deze vullingsdruk, meestal veneuze druk genoemd, is vrij nauwkeurig te bepalen door zorgvuldige inspectie van de vulling en de pulsaties der halsaderen. Door het betasten en localiseren van de hartpuntstoot en door de percussie* kan men zich een indruk vormen omtrent de grootte van het hart, terwijl de auscultatie* de kwaliteiten der harttonen doet kennen. Deze kunnen abnormaal luid of abnormaal zwak zijn, gepaard gaan met, of vervangen zijn door geruisen, die een blazend, roffelend of wrijvend karakter hebben; er kunnen meer dan twee tonen bij elke samentrekking van het hart hoorbaar zijn, enz. Als iemand verneemt, dat er een geruis aan het hart is te horen, verwekt dit vaak grote ongerustheid. Daarom zij hier uitdrukkelijk vermeld, dat hartgeruisen lang niet altijd iets te betekenen hebben; ook bij gezonde mensen en kinderen komen zij niet zelden voor. De onderscheiding tussen geruisen, die op een hartziekte wijzen en onschuldige geruisen is voor de deskundige meestal gemakkelijk, maar ook wel eens moeilijk en dan alleen mogelijk door uitgebreid specialistisch onderzoek.
Röntgenonderzoek levert de nauwkeurigste gegevens omtrent de grootte, de vorm en de ligging van het hart en de grote bloedvaten. De betekenis der electro-cardiografie* is elders besproken.
OORZAKEN VAN HARTZIEKTEN
Op verschillende leeftijden zijn de voornaamste oorzaken van hartziekten van geheel verschillende aard. Bij zuigelingen en jonge kinderen hebben wij in hoofdzaak te maken met aangeboren hartgebreken, dat zijn de gevolgen van een gestoorde ontwikkeling in de embryonale periode, waardoor allerlei afwijkingen in de vorm van het hart en de grote vaten kunnen ontstaan, zoals defecten in de wand tussen de linker en rechter kamer, of tussen de beide boezems, te klein kaliber van de longslagader, een open verbinding tussen de rechter kamer en de aorta, enz. Tot de aangeboren hartgebreken rekent men ook de open ductus Botalli {z bloedsomloop) hoewel deze afwijking feitelijk berust op het bestaan blijven van een toestand, die bij de geboorte nog normaal is. Ook de coartatio aortae of isthmus-stenose wordt tot de aangeboren hartgebreken gerekend, al betreft deze afwijking de aorta; het is een vernauwing van de grote lichaamsslagader op de plaats, waar de ductus Botalli voor de geboorte de longslagader met de aorta verbond, of iets hoger. De onderste lichaamshelft wordt bij deze afwijking in hoofdzaak van bloed voorzien door collaterale* slagaderen, die echter meestal een geringere capaciteit hebben dan de normale aorta; dientengevolge blijft de bloeddruk in de onderste lichaamshelft te laag, terwijl hij in de bovenste lichaamshelft — boven de vernauwing — te hoog wordt. Bij sommige aangeboren hartgebreken stroomt er voortdurend aderlijk (zuurstof-arm) bloed in de aorta, zodat er een chronisch zuurstof-tekort is in de weefsels; dit leidt tot een aanzienlijke toeneming van het aantal rode bloedlichaampjes per volume-eenheid bloed (polyglobulie).
Er is sterke cyanose*, de eindkootjes van vingers en tenen zwellen op (trommelstokvingers). Vaak wordt de gehele lichamelijke ontwikkeling geremd. De aangeboren hartafwijking kan zo groot zijn, dat een zelfstandig leven niet mogelijk is; het kind sterft dan bij of kort na de geboorte. In andere gevallen is de levensduur min of meer beperkt, maar er zijn ook aangeboren hartgebreken, waarmee een hoge leeftijd kan worden bereikt. Dit hangt af van de aard, de localisatie en de graad der afwijkingen. Menigmaal zijn aangeboren hartgebreken zeer gecompliceerd en stuit een nauwkeurige diagnose tijdens het leven op grote moeilijkheden.
Dank zij enkele moderne onderzoekingsmethoden, de hartcatheterisatie en de angiocardiografie is het doel tegenwoordig toch vaak te bereiken. De hartcatheter is een lange dunne sonde, die steriel in een ader van een arm wordt gebracht en onder röntgenologische controle wordt opgeschoven tot in het hart; men kan hierdoor de druk in verschillende hartafdelingen meten en het zuurstofgehalte van het bloed in deze afdelingen bepalen. Bij de angiocardiografie wordt een contrastmiddel (perabrodil) ingespoten in de bloedbaan en terwijl dit contrastmiddel het hart passeert, maakt men zeer snel achtereen een aantal röntgenfoto’s. Deze methoden zijn ingrijpend, maar soms gerechtvaardigd, omdat thans de mogelijkheid bestaat enkele vormen van aangeboren hartgebreken operatief te behandelen. Of dit in een concreet geval mogelijk is, kan uiteraard pas worden beslist, als men precies weet, hoe de situatie is.
Bij oudere kinderen en bij volwassenen tot ongeveer het vijftigste jaar zijn de meeste hartziekten het gevolg van acuut rheuma. Deze ziekte is te beschouwen als een allergische reactie (z allergie) op een streptococcen-infectie; zij veroorzaakt hoge koorts en vluchtige, pijnlijke gewrichtszwellingen, maar kan ook andere organen aantasten en in het bijzonder het hart. Dit laatste is vnl. het geval als het rheuma zich voordoet op jeugdige leeftijd. Krijgt iemand boven het 35ste jaar de eerste aanval van rheuma, dan blijft het hart in de regel verschoond. Het rheuma veroorzaakt een ontsteking der hartkleppen (endocarditis*), waarbij kleine wratachtige verhevenheden ontstaan; bij de genezing ontwikkelt zich littekenweefsel, dat later schrompelt, zodat de kleppen worden misvormd. Als zij dientengevolge niet meer sluiten spreekt men van insufficiëntie (bijv. van de aortakleppen), als hierna de normale sinusprikkel komt, is de hartspier nog refractair d.w.z. niet bereid op die prikkel te reageren.
Zo ontstaat er een kleine pauze en de hierna volgende slag is, daar het hart in die pauze veel bloed heeft opgenomen, bijzonder groot. Deze grote hartslag wordt vaak ondervonden als een onaangenaam bonzen of kloppen in de keel of in de borst. Zoals gezegd, dit verschijnsel is meestal onschuldig. Een prikkelingstoestand in een enkele hartspiervezel is voldoende om extrasystolie te veroorzaken. Bijna iedereen heeft wel eens een extrasystole en wie er veel last van heeft, doet verstandig zich te laten onderzoeken. Meestal blijkt dan, dat het hart gezond is en dat door geruststelling en kalmerende middelen de bezwaren verdwijnen. Een enkele keer vestigt extrasystolie de aandacht op het bestaan van een hartaandoening.
Verwant met de extrasystolie, maar veel hinderlijker en belangrijker is de paroxysmale tachycardie. Hierbij ontstaat in een bepaald punt van de wand van boezems of kamers niet af en toe een enkele prikkel, maar een regelmatige reeks van elkaar snel opvolgende prikkels, die door het hart met samentrekkingen worden beantwoord. De frequentie dier prikkels ligt tussen 110 en 220 per minuut en meestal tussen 160 en 200. Het begin en eind van de aanvallen is plotseling; zij duren soms enkele seconden, maar houden ook wel eens dagen lang aan. Laat het spontane einde van een aanval op zich wachten, dan kan hij door tal van verschillende maatregelen worden beëindigd. Dit geldt althans voor de meest voorkomende vorm, de auriculaire paroxysmale tachycardie, waarbij de prikkels hun oorsprong hebben in de boezem; deze vorm wordt bijna steeds goed verdragen en heeft een gunstige prognose. Het voornaamste bezwaar is, dat de aanvallen vaak terugkomen en dat het moeilijk is dit te verhinderen. De veel zeldzamere ventriculaire paroxysmale tachycardie daarentegen is dikwijls het gevolg van een ernstige hartaandoening en hierbij is de prognose vaak twijfelachtig; voor het af breken van deze aanvallen zijn chinidine en magnesiumsulfaat de enige middelen.
Van boezemjladderen spreekt men, wanneer de boezems zich regelmatig, doch uiterst frequent, 240 tot 360 keer per minuut samentrekken. De kamers kunnen dit tempo bijna nooit volgen, zodat slechts een deel van de prikkels, die uit de boezems de kamers bereiken, wordt beantwoord, bijv. om de andere; dan bestaat er een zgn. 2-1block, of een van de drie (3-1-block). De kamers kloppen dan regelmatig met een frequentie, die y2 of 1/3 is van die der boezems. Ook kan het block onregelmatig zijn, zodat de kamers snel en onregelmatig kloppen.
Een der belangrijkste rhythme-stoomissen is het boezemfibrilleren of boezemsidderen. Hierbij is de prikkel-frequentie in de boezems nog groter: 400 a 600 per minuut. Van regelmatige samentrekkingen is nu geen sprake meer. De boezems zijn voortdurend in beweging zonder dat zij behoorlijke contracties kunnen uitvoeren. De kamers beantwoorden slechts een deel der prikkels met onregelmatige en ongelijkmatige samentrekkingen; zij kloppen meestal snel en onregelmatig. Boezemfibrilleren komt zeer veel voor, in het bijzonder bij lijders aan mitraalstenose en bij oude mensen met decompensatio cordis op de bodem van arteriosclerose en hypertensie.
In sommige, speciaal uitgezochte, gevallen kan men het boezemfibrilleren beëindigen door middel van een chinidine-kuur, die echter niet geheel ongevaarlijk is. Meestal is digitalis* het beste middel; dit heft weliswaar gewoonlijk het boezemfibrilleren niet op, maar het verhindert de zwakkere prikkels de kamers te bereiken, zodat deze langzamer en doelmatiger kloppen. Met grote doses digitalis gaat boezemfladderen soms over in boezemsidderen; als men op dat moment plotseling de digitalis-toediening staakt, kan het normale sinusrhythme terugkeren.
Kamerfibnlleren wordt zelden waargenomen; het kan o.a. ontstaan bij een hartinfarct en door electrische stroom. Het heeft ten gevolge, dat geen bloed meer wordt uitgedreven, zodat op een enkele uitzondering na de dood spoedig volgt.
Hartblock is een stoornis in de prikkelgeleiding; meestal betreft dit de geleiding van de prikkels tussen boezems en kamers. Soms is de geleiding alleen maar vertraagd; andermaal vallen er op regelmatige of onregelmatige tijden prikkels uit, zodat bepaalde boezemcontracties niet door kamercontracties worden gevolgd. Men spreekt in deze gevallen van partieel hartblock. Als de prikkelgeleiding tussen boezems en kamers geheel is verbroken, bestaat er een compleet atrio-ventriculair block; de kamers volgen dan een eigen rhythme, dat langzamer is dan het sinusrhythme (30 à 40 maal per minuut of minder) en geheel onafhankelijk daarvan. De geleidingsstoornis is vaak wisselend. Als de kamers plotseling verstoken blijven van prikkels uit de boezem, duurt het meestal even, voordat zij in eigen rhythme verder kloppen. De bloedstroom stagneert dus even, hetgeen aanleiding geeft tot bewustzijnsstoornissen en soms tot epileptiforme krampen.
HARTZWAKTE
(decompensatio cordis). Het is de taak van het hart om onder alle omstandigheden van het leven per tijdseenheid zoveel bloed te verplaatsen, dat alle organen voldoende van zuurstof worden voorzien. Bij gezonde volwassenen, in rust, maakt het daartoe ca 70 samentrekkingen (slagen) per minuut, terwijl bij elke slag een volume van 60 a 70 cm3 bloed wordt verplaatst; het zgn. minuten-volume bedraagt derhalve 4 à 5 liter. Bij inspanning moet het minutenvolume veel groter worden en dit gebeurt zowel door grotere frequentie van de hartslag als door vergroting van het slagvolume (z bloedsomloop). Een normale hartkamer is na uitdrijving van haar slagvolume bij de systole nagenoeg leeg; de kleppen tussen de kamers en de grote slagaderen sluiten zich aan het eind van de systole en verhinderen, dat er bloed uit de slagaderen terugstroomt naar de kamer. Deze vullen zich tijdens de diastole met net zoveel uit de boezems toestromend bloed als er voor het normale slagvolume nodig is. Het spreekt vanzelf, dat de linker en de rechter kamer onder normale omstandigheden evenveel bloed per minuut moeten verplaatsen; anders toch zou in korte tijd al het bloed uit de kleine bloedsomloop worden weggepompt naar de grote circulatie of omgekeerd.
Stellen wij ons nu een hart voor, waarvan de aortakleppen niet sluiten (aorta-insufficiëntie), zodat tijdens de diastole een derde deel van het slagvolume terugstroomt naar de linker kamer. Dan moet deze kamer, als het lichaam rust, bij elke systole geen 60, maar 90 cm3 bloed uitdrijven om een normale bloedstroom te onderhouden. De kamer moet dus bij de diastole 1½ maal zoveel bloed opnemen als toen de kleppen nog goed sloten; zij moet dus wijder worden (dilatatie) en meer arbeid verrichten, waardoor haar spierwand na enige tijd in omvang toeneemt (hypertrophie). Deze hartvergroting, die dus gedeeltelijk berust op dilatatie en gedeeltelijk op hypertrophie, is een compensatiemiddel, dat het hart in staat stelt aan de hogere eisen te voldoen. Is de spier zelf gezond, dan is dit compensatiemiddel zo voortreffelijk, dat menigmaal zelfs de zwaarste inspanning kan worden verricht. Als echter de hartspier ook ziek is, of op de lange duur door overmatige inspanning schade lijdt, dan is het eerste gevolg, dat inspanning minder goed wordt verdragen, met andere woorden: de reservekracht van het hart neemt af.
Bij inspanning faalt het compensatie-mechanisme; de gezonde rechter kamer past zich goed aan, maar de linker kamer kan dit niet bolwerken en het gevolg is, dat bloed in de longen wordt opgestuwd; hierdoor ontstaat hevige dyspnoe, die de patiënt noopt de inspanning te staken (dyspnée d'effort). Schrijdt de kwaal voort, dan wordt steeds minder inspanning verdragen en ten slotte is er zelfs in rust een toestand van bloedstuwing in de longen, blijkend uit dyspnoe, die bij rechtop zitten of staan niet zo hinderlijk is als bij plat liggen (orthopnoe). Deze toestand heet hartzwakte of decompensatio cordis met linkszijdige stuwing (decompensatie is verstoorde compensatie). Zulk een linkszijdige stuwing ontstaat ook wel eens aanvalsgewijze en in zeer korte tijd bij mensen, die inspanning nog tamelijk goed kunnen verdragen. Dergelijke aanvallen doen zich bijna steeds voor ’s nachts 1 à 2 uur na het inslapen; men spreekt dan van paroxysmale dyspnoe of ook van asthma cordiale, vanwege de grote gelijkenis met asthma bronchiale. Als zulk een ernstige benauwdheidsaanval niet spoedig spontaan eindigt, kan hij worden afgebroken door een morfine-injectie of een aderlating.
Zeer hevige aanvallen gaan gepaard met dusdanige stuwing van bloed in de longen, dat er vocht uit de bloedbaan treedt en longoedeem ontstaat. De patiënt is dan tot stikkens toe benauwd, reutelt en hoest lichtrose, schuimend vocht op; er is een sterke cyanose*. De kans op een dodelijke afloop is groot; het gevaar is soms af te wenden door tijdige toediening van zuurstof, het aftappen van ½ liter bloed, de inspuiting van morfine en eventueel de intraveneuze inspuiting van een snelwerkend digitalis-praeparaat. Aanvallen van asthma cardiale hebben grote neiging zich te herhalen; men kan dit echter met bijna algehele zekerheid voorkomen door het gebruik van een strikt zoutloos dieet.
Aangezien bij de meeste hartziekten, die men op volwassen leeftijd bij de mens aantreft, de linker harthelft het eerst en het meest wordt aangetast, zijn de verschijnselen van linkszijdige stuwing en vooral de dyspnée d’effort bijna steeds de eerste tekenen van hartzwakte. Op den duur echter plegen zich bovendien (of in plaats daarvan) verschijnselen van rechtszijdige stuwing, dat is stuwing in de grote bloedsomloop, te ontwikkelen. Deze is moeilijker uit te leggen dan de stuwing in de longen. Daar zich onder normale omstandigheden veel meer bloed bevindt in de grote dan in de kleine bloedsomloop is het begrijpelijk, dat de laatste zal worden overvuld als de linker kamer enige tijd ook maar iets minder bloed per hartslag verplaatst dan de rechter. Het omgekeerde is echter niet zo maar denkbaar; de longcirculatie zou leeg zijn, voordat een belangrijke mate van overvulling der lichaamscirculatie kon ontstaan. Een belangrijke mate van rechtszijdige stuwing ontwikkelt zich dan ook veel geleidelijker en zij gaat steeds gepaard met een toeneming van het bloedvolume.
Hoe deze laatste ontstaat is nog niet in ieder opzicht ontsluierd, maar een deel van het mechanisme is thans goed bekend. Als het hart nl. te weinig bloed verplaatst om aan de behoefte van het lichaam te voldoen, worden de nieren — vermoedelijk langs hormonale weg — geprikkeld tot het vasthouden van water en zout, teneinde hiermede het bloedvolume te vergroten. Tot op zekere hoogte is dit nuttig: als de vulling van het vaatstelsel toeneemt, stijgt de veneuze druk, dat is de vullingsdruk van het rechter hart (zie boven) en, zoals de wet van Starling leert, wordt het hart daardoor in staat gesteld meer bloed te verplaatsen. Deze toeneming van het bloedvolume is dus ook een compensatie-mechanisme, maar als de vullingsdruk te veel toeneemt schiet het tekort; dan wordt de dilatatie van het hart te groot en neemt de kracht van zijn samentrekking af in plaats van toe. Bovendien heeft dit compensatie-mechanisme andere schaduwzijden: als de veneuze druk stijgt en de arteriële druk niet daalt moet ook de druk in de haarvaten toenemen, waardoor de uitwisseling van vocht tussen bloed en weefsels wordt gestoord. Er treedt meer vocht uit de bloedbaan in de weefsels dan omgekeerd en er vormt zich oedeem*, het eerst aan de benen — waar de invloed van de zwaartekracht het grootst is — daarna ook in de buik en ten slotte zelfs in de bovenste lichaamshelft. Veel bloed hoopt zich op in allerlei organen, vooral in de lever, die daardoor opzwelt, hetgeen onaangename spanning en soms pijn veroorzaakt.
Zulk een toestand van decompensatio cordis kan, vooral als hij voor het eerst ontstaat, meestal met goed gevolg worden behandeld. Daarvoor is nodig: 1. strenge bedrust om de nodige arbeid van het hart tot een minimum te beperken; 2. strikt zoutloos dieet om te verhinderen, dat de nieren nog meer zout (en daarmee water) vasthouden; 3. uitdrijving van zout en water met kwik-diuretica (z diuretische middelen). Vaak zijn die maatregelen alleen al voldoende; het overspannen hart krijgt rust en herstelt zich, het bloedvolume keert terug tot de norm, het oedeemvocht wordt uitgescheiden door de nieren. Het effect van de behandeling wordt nog versterkt door de toediening van digitalis *-praeparaten, vooral als er — wat zo vaak het geval is — boezemfibrilleren bestaat met een snelle kamerwerking, die door digitalis tot een ongeveer normaal tempo kan worden teruggebracht, waarbij het hart veel doelmatiger functionneert en veel minder energie verspeelt. Is de compensatie hersteld dan moet de levenswijze worden aangepast aan de capaciteit van het hart. Te grote inspanning moet worden vermeden; perioden van rust moeten op gezette tijden worden gehouden.
Het zoutloze dieet dient door dergelijke patiënten liefst blijvend te worden gevolgd. Ook digitalis moet meestal, in gepaste dosering en onder regelmatige medische controle, voortdurend worden gebruikt. Bij opvolging van deze voorschriften kan het vele jaren goed gaan. Ontstaat er opnieuw decompensatie, dan brengt een herhaling van de strenge kuur weer herstel, maar de reservekracht die het hart overhoudt, wordt elke keer geringer en ten slotte komen er meestal verwikkelingen (bijv. longontsteking), die het einde verhaasten. Een veelvuldige complicatie is ook de embolie*, uitgaande van thrombi die ontstaan in delen van het uitgezette hart, waarin het bloed min of meer stagneert (vnl. de zgn. hartoren).
Acute hartzwakte, d.i. hartzwakte, die zich binnen enkele uren ontwikkelt, toont zelden verschijnselen van rechtszijdige stuwing. Dit kan wel het geval zijn bij het acute cor pulmonale, dat ontstaat ten gevolge van grote of talrijke long-emboli, (z embolie); hierbij kan de veneuze druk stijgen en de lever min of meer zwellen, maar oedeem ontbreekt en het ziektebeeld wordt beheerst door een toestand van shock, die het gevolg is van een veel te geringe circulatie. De patiënt is angstig en onrustig of apathisch, bleek en cyanotisch, heeft een spits gelaat en klamme ledematen, een nauwelijks voelbare, zeer snelle en kleine pols, een lage bloeddruk. Toediening van zuurstof, liefst in een zuurstoftent, is een der belangrijkste maatregelen. In andere gevallen van acute hartzwakte — bijv. als gevolg van een hartinfarct — overweegt eveneens het beeld van de shock, maar soms ontwikkelt zich hierbij longoedeem.
Deze schets van de decompensatio cordis en haar behandeling is uiteraard zeer schematisch en zeer onvolledig. Alleen hoofdzaken konden worden aangestipt en dit geldt evenzeer voor alles, wat hier verder omtrent de hartziekten is medegedeeld. Betreffende enkele onderwerpen kan men elders nog nadere bijzonderheden vinden; zie hiervoor Adams-Stokes; angina pectoris; asthenie (neuro-circulatoire); endocarditis; pericarditis; sporthart.
DR H. J. VIERSMA
Lit.: F. S. P. van Buchem, Ziekten van het Hart (2de dr., 1947); Th. Lewis. Hartziekten (voor Ned. bew. d. H.
J. Viersma; 3de dr., Amsterdam 1948); P. D. White, Heart Disease (3de dr., New York 1947); S. A. Levine, Clinical Heart Disease (Philadelphia London 3de dr., 1945); H.
B. Taussig, Gongenital Malformations of the Heart (2de dr., New York 1948); Ch. K. Friedberg, Disease* of the Heart (Philadelphia London 1950); J. G. G.
Borst, The Maintenance of an Aequate Cardiac Output by the Regulation of the Urinary Excretion of Water and Sodium Chloride; an essential factor of the genesis of oedema (Amsterdam 1948); F. Grün baum, Die soziale Bedeutung und Beurteilung der Kreislauferkrankungen (Leipzig 1933)*
(2, vergelijkend physiologisch). Een bloedsomloop treedt op bij dieren, die door hun omvang en de intensiteit van hun stofwisseling hun zuurstofbehoefte niet meer kunnen dekken met diffusie door de huid en waarbij het inwendig transport van voedings- en excretiestoffen door diffusie van cel tot cel niet meer toereikend is. Bij de Echinoderma geschiedt de beweging van een met bloed te vergelijken lichaamsvloeistof nog passief, nl. door bewegingen van het lichaam. Bij de overige groepen waar bloed aanwezig is, wordt dit in circulatie gebracht door een rhythmisch samentrekkend orgaan, vergelijkbaar met het hart der gewervelde dieren. In eenvoudige gevallen (als bij de Annelides) is dit een contractiel bloedvat, bij hoger ontwikkelde organismen als de Cephalopoden treedt een echt hart op. Men onderscheidt een gesloten bloedsomloop en een open of lacunaire bloedsomloop.
Bij de eerste beweegt zich het bloed in een vaatstelsel, geheel voorzien van eigen wanden (Vertebraten, Annelides). In het tweede geval hebben slechts het hart en de grotere slagaderen (eventueel aderen) een eigen wand
en stroomt het bloed verder vrij in ruimten (sinussen) tussen de inwendige organen (Mollusken, kreeften, insecten).
De belangrijke problemen die bij de studie van hart en bloedsomloop moeten worden opgelost zijn:
1. de oorzaak van de regelmatige rhythmische beweging van het hart (de zgn. automatie van het hart);
2. de wijze waarop het bloed over verschillende organen wordt verdeeld, vooral in verband met de zuurstofvoorziening der inwendige organen;
3. de wijze waarop het bloed naar het hart teruggevoerd wordt;
4. hoe de bloedsomloop wordt aangepast aan de daaraan gestelde eisen.
Bij de diergroepen lager dan de gewervelde wordt het onderzoek hiervan zeer bemoeilijkt door de kleinheid en teerheid van de meeste van deze organismen. Alleen de functie van het hart als het meest compacte en best isoleerbare orgaan is bij deze lagere dieren behoorlijk onderzocht.
De merkwaardigste eigenschap der hartspier van hogere en lagere organismen is wel deze, dat het hart in staat is gedurende het gehele leven van een gezond organisme zonder ophouden zich rhythmisch samen te trekken en te ontspannen. (Na de verslapping volgt meestal een korte pauze). Neemt men aan dat de oorzaak hiervan in de spiereigenschappen van het hart zelf gelegen is, dan spreekt men van een myogene hartswerking. Dit geval vindt men bij de Vertebraten. Een dergelijk myogeen hart slaat (althans bij voldoende vulling met vloeistof) nog enige tijd door wanneer het uit het lichaam verwijderd wordt en dus de verbindingen met het zenuwstelsel van het dier zijn verbroken. Echter staat een dergelijk myogeen hart, wanneer het zijn functie binnen het organisme vervult, nog wel onder de invloed van het zenuwstelsel. Bij de Vertebraten is dit het autonome (sympathische) zenuwstelsel, waarvan prikkeling van de sympathicus het hartrhythme versnelt, die van de nervus vagus verlangzaamt.
De remmende invloed van de nervus vagus op het Vertebratenhart wordt veroorzaakt door vorming van acetylcholine (Haberland). Deze stof wordt na haar werking door een enzyme (choline-esterase) gesplitst, waardoor de werking beëindigd wordt. De werking der choline-esterase kan door toevoeging van het alkaloïd eserine vertraagd worden. De opwekkende invloed van de sympathicus komt tot stand door vorming van adrenaline bij de sympathicusprikkeling. De frequentie van een myogeen hart wordt dus door acetylcholine verminderd (eserine kan het effect nog versterken) en door adrenaline verhoogd.
Een prachtig voorbeeld van een neurogene automatie vindt men bij het goed onderzochte hart van Limulus, de Molukkenkreeft (z Zwaardstaartigen), een dier staande op de grens tussen de kreeften spinachtigen, een zeer oude diervorm, verwant met de uitgestorven (fossiele) Trilobieten. Het hart van Limulus polyphemus is een buis, bestaande uit 8 segmenten en in totaal 15-20 cm lang en 2,5 cm breed. In ieder segment is één paar zijdelingse openingen (ostia), waardoor het bloed het hart binnenstroomt. Arteriën gaan aan de rugzijde van het hart uit naar de kopstreek en naar de ingewanden. Aan de rugzijde van het hart verloopt een zenuwstreng, waarin zenuwcellen (ganglia) voorkomen. Van deze zenuwstreng uit gaan 2 paar zijtakken naar elk hartsegment.
Deze zenuwstreng (kortweg hartganglion genoemd) kan geheel verwijderd worden zonder het hart te beschadigen. In dit geval staat het hart stil. Het kan dan als iedere spier door directe prikkeling tot contractie gebracht worden. Eveneens staat het hart stil, wanneer zijn zenuwverbindingen met het ganglion worden doorgesneden. Is het ganglion met zijn verbindingen naar het hart intact en knipt men het hart dan op één of enkele plaatsen door, dan blijven de delen kloppen op een wijze, alsof het gehele hart nog intact was. Laat men daarentegen het hart intact, maar knipt men het hartganglion op enkele plaatsen door, terwijl de zenuwverbindingen van de gangliondelen met het hart intact gelaten zijn, dan kloppen de delen van het hart, die door verschillende delen van het doorgesneden ganglion geïnnerveerd worden, onafhankelijk van elkaar.
Uit al deze door Carlson genomen proeven blijkt, dat de automatie van dit hart geheel zetelt in het hartganglion. Dit hart is dus volkomen neurogeen. Acetylcholine versnelt dan ook deze hartswerking. Beïnvloeding door opwekkende en remmende zenuwen op het hart geschiedt via haar werking op het ganglion.
Het is verder merkwaardig, dat bij deze zo oude, fossiel aandoende diergroep de circulatie het hoogst ontwikkeld is vergeleken met de totale groepen der kreeften en spinnen (waar zij systematisch tussen in staat). Behalve de uitstekende regulatie van de hartswerking bezit Limulus nl. een hoog ontwikkeld aderstelsel, dat mondt in een veneuze sinus rond het hart, terwijl een dergelijk aderstelsel bij de kreeften en spinnen ontbreekt.
De hogere Crustacea (kreeften) bezitten een buisvormig hart, soms door het gehele lichaam verlopende. De geleiding is snel, zodat alle delen van het hart vrijwel gelijktijdig samentrekken. Een dorsaal van het hart gelegen ganglion, als bij Limulus aanwezig is, ontbreekt. Wel zijn in het hart soms ganglia aanwezig. De meeste Crustaceaharten worden in hun rhythme door acetylcholine versneld en de automatie zou dus van neurogene oorsprong zijn. Bij vele lagere Crustacea ontbreekt het hart geheel.
De bloedvloeistof wordt daar alleen door de lichaamsbeweging verplaatst. In tegenstelling tot het Vertebratenhart bezit het hart der Crustacea geen refractaire perioden en kan dus door voortdurende kunstmatige prikkeling in tetanus gebracht worden (vgl. spierzenuwstelsel).
Er zijn versnellende en vertragende zenuwen, die haar oorsprong hebben in de borstzenuwknoop. Deze spelen dus de rol die het autonome zenuwstelsel in dit opzicht bij de gewervelde dieren speelt. Hierdoor is een zekere aanpassing aan de behoeften mogelijk. Over vaatreflexen zoals die bij Vertebraten voorkomen (vgl. bloedsomloop) is bij kreeftachtigen niets bekend.
Het hart der spinachtigen is minder goed onderzocht, maar gelijkt in vele opzichten op dat der Crustacea. Dit is eveneens het geval bij de insecten. Het hart is hier opgehangen aan elastische vezels, die gerekt worden bij de samentrekking van het hart en door haar elasticiteit het hart doen uitzetten als de contractie voorbij is. Zodoende komt een zuigwerking tot stand, die het bloed naar het hart terugvoert (bij kreeften en spinnen geschiedt dit waarschijnlijk passief, door de bewegingen van het lichaam). Bij sommige insecten zou de automatie neurogeen, bij andere myogeen zijn. Het bloedvaatstelsel der insecten staat voor een zo hoog ontwikkelde groep op laag peil.
Dit levert geen bezwaren op, aangezien de zuurstofvoorziening verzorgd wordt door het tracheeënstelsel (vgl. ademhaling, dierkunde). De circulatie in de ledematen wordt bij vele insecten bevorderd door contractiele verwijdingen (bijharten, accessoire harten).
Het hart van de Arthropoden (gelede dieren) verschilt van dat van alle andere dieren doordat het bestaat uit dwarsgestreept spierweefsel, dat echter niet als bij de gewervelden een syncytium vormt (een vlechtwerk waarbij de individualiteit der cellen grotendeels verloren is gegaan). Bij de overige ongewervelden bestaat het hart uit gladde spierweefsels.
Ook de Mollusken (Weekdieren) bezitten een lacunaire bloedsomloop. Het hart is een contractiele buis van (gladde) spiervezels. De differentiatie is zeer verschillend bij de diverse ondergroepen, de hoogste ontwikkeling bezitten de Cephalopoden (Inktvissen). Hier bestaat het hart uit een aantal voorkamers (atria, afhankelijk van het aantal kieuwen), die door contractie het bloed naar de kamer (ventrikel) drijven. De aanwezigheid van kleppen verhindert terugvloeiing. Van de ventrikel wordt het bloed door slagaderen naar de lichaamsholten (sinussen) gevoerd.
Vooral bij Cephalopoden is dit arteriënstelsel hoog ontwikkeld. Het transport van de lichaamssinussen naar de kieuwen geschiedt of passief (door de druk ten gevolge van lichaamsbewegingen), of door zgn. kieuwharten, die tussen de sinussen en de kieuwen ingeschakeld zijn. Deze kieuwharten komen vooral voor bij vormen met een hoog ontwikkeld vaatstelsel als de Cephalopoden. Deze zijn verreweg de meest actieve en snel reagerende groep der Mollusken. Toch is ook bij de minst actieve (vastzittende) groep der Lamellibranchiaten (Mosselachtigen) een goed vaatstelsel, vaak met kieuwharten, aanwezig. Dit feit pleit voor de betekenis der lichaamsbewegingen voor het transport van het bloed van de weefsels naar het hart bij de overige groepen der Mollusken.
Bij de Cephalopoden met hun sterke zuurstofbehoefte zijn de lichaamsbewegingen blijkbaar niet voldoende voor dit terugtransport, bij de Lamellibranchiaten zijn kieuwharten nodig door het nagenoeg ontbreken van lichaamsbewegingen. Tussen deze uitersten ligt de grote groep der Gastropoden, waar de lichaamsbewegingen blijkbaar voldoende zijn om het bloed naar het hart terug te brengen.
De automatie is waarschijnlijk myogeen van oorsprong, daar bij verschillende onderzochte Molluskenharten acetylcholine een remmende invloed heeft. Remmende en opwekkende zenuwen zijn aangetoond. Bovendien is een voldoende vulling bij de Molluskenharten een essentiële factor voor regelmatige functie.
De hoogste bloeddruk onder de Invertebraten (62-78 cm water in de aorta) komt voor bij de Cephalopoden. Voor de andere Invertebraten komt die doorgaans niet boven 30 cm water. Bij Cephalopoden werd gevonden, dat doorsnijding van de viscerale (= ingewands) zenuwen de bloeddruk verlaagt. Prikkeling van de doorgesneden zenuw verhoogt deze druk weer, waarschijnlijk ten gevolge van vaatreacties. Althans bij deze hoog ontwikkelde groep zou dus een soortgelijk mechanisme
als bij de Vertebraten aanwezig zijn.
Bij de Annelides komt een gesloten bloedsomloop voor. Het hart is echter eenvoudig: een contractiel rugvat. Dit stuwt het bloed naar kop en lichaam vanwaar het door een buikvat, dat op verschillende plaatsen met het rugvat verbonden is, terugkeert. Bij hogere vormen komen in deze verbindingen accessoire harten voor met kleppen. Het Annelidenhart zou neurogeen zijn, daar het door acetylcholine versneld wordt, welke werking door eserine wordt versterkt.
Een dubbele bloedsomloop, zoals die bij de hogere Vertebraten bestaat en waarbij de circulatie van het bloed naar de ademhalingsorganen gescheiden is van die welke het lichaam voorziet, komt bij geen enkele Invertebratengroep voor. Ook is dit nog niet het geval bij de vissen. Het bloed stroomt daar van het hart naar de kieuwen en van daar naar het lichaam. Weliswaar ontvangt dus het lichaam geoxydeerd bloed, maar de druk, waaronder dit zich voortbeweegt, is buitengewoon klein, daar die grotendeels door wrijving in de kieuwen is verloren gegaan. Bij aansnijden van een arterie nabij de staart van een vis komt het bloed hieruit druppelsgewijze te voorschijn en niet in een straal als bij hogere gewervelden. Daar het energieverbruik van de vis nog gering is, aangezien hij geheel door het water gedragen wordt, levert dit geen bezwaren op.
Het ontstaan van een gescheiden bloedsomloop bij de hogere Vertebraten vindt dan ook zijn betekenis in het veel hogere energieverbruik van deze dieren. Voor de bijzonderheden van de bloedsomloop bij de Vertebraten zie men de artikelen bloedsomloop, bloedvatenstelsel en hart.
PROF. DR H. J. VONK
Lit.: A. J. Clark, Comparative Physiology of the Heart (Cambridge 1927); B. T. Scheer, Comparative Physiology (New York/London 1948); A. J.
Carlson, Ergebnisse der Physiologie 8, 371 (1909); H. J. Jordan, Allg. Vergleich. Physiologie der Tiere (Berlin Leipzig 1929).
