zijn ziekten waarvan de voornaamste, zo niet de enige verschijnselen bestaan uit afwijkingen van beenderen. Zij kunnen een enkel beenstuk betreffen (monostotische localisatie), een aantal beenstukken (polyostotische afwijkingen) of ook het gehele beenderstelsel (gegeneraliseerde of systeemziekten).
Naar de oorzaken en de aard der verschijnselen onderscheidt men in hoofdzaak de volgende groepen van beenziekten: erfelijke ontwikkelingsstoornissen (bijv. Osteogenesis imperfecta), verworven groeistoornissen (bijv. renale dwerggroei), de gevolgen van mechanisch geweld (fracturen), ontstekingen (bijv. Osteomyelitis, lues, ostitis deformans), beenziekten door avitaminosen (bijv. rhachitis, osteomalacie), beenziekten ten gevolge van endocrine en stofwisselingsstoomissen (bijv. ostitis fibrosa cystica generalisata), beengezwellen en -cysten, en de zgn. spontane, aseptische beennecrosen. Volledigis deze opsomming niet. Ook worden wel andere indelingen gebruikt.
Slechts enkele beenziekten kunnen hier worden besproken; sommige vindt men elders beschreven bijv. de fracturen (z breuk), de multiple myelomen (z myeloma) en de ziekten, die vnl. de gewrichtseinden der beenderen betreffen (z gewrichtsziekten). Een afzonderlijk artikel is gewijd aan de been- en gewrichtstuberculose*. Voor het overige moet worden verwezen naar de literatuur.
Men moet zich goed voorstellen dat de beenderen niet bestaan uit dode substantie, maar uit levend weefsel, dat op allerhande prikkels reageert, behoefte heeft aan een ruime voorziening met bloed en dat voortdurend aan verandering onderhevig is. Naast elkaar vinden wij in het volwassen been opbouw en afbraak (resorptie); onder normale omstandigheden houden deze processen elkaar in evenwicht. De afbraak geschiedt door een soort reuscellen met vele centraal gelegen kernen, osteoclasten of beenvreters; beenafbraak op deze wijze heet osteoclasie (zie fig. i). Nieuw been wordt gevormd door andere cellen, de osteoblasten, die evenals de osteoclasten uit mesenchymcellen (oerbindweefselcellen) afkomstig zijn. Het weefsel, dat de osteoblasten opbouwen, heet osteoid; het heeft de structuur van beenweefsel doch niet de stevigheid er van, want de tussenstof bevat nog geen kalkzouten. Het osteoid wordt tot echt been door de afzetting van kalkverbindingen in zijn tussenstof; hiervoor is o.a. de medewerking van vitamine D onontbeerlijk.
De beensubstantie kan verminderen:
1. doordat de afbraak abnormaal groot is; dit wordt o.a. veroorzaakt door bijschildkliergezwellen: het gevolg is ostitis fibrosa generalisata (zie hieronder);
2. doordat het nieuw gevormde osteoide weefsel niet verkalkt, dus week blijft (tekort aan vitamine D: rhachitis, osteomalacie) en 3. doordat er onvoldoende osteoid weefsel wordt gevormd, dus door
te geringe activiteit der osteoblasten; dit komt vooral voor in de ouderdom en bij het niet gebruiken van bepaalde beenstukken. De normale belasting en het gebruik der skeletdelen vormen nl. de belangrijkste prikkels voor de werkzaamheid der osteoblasten. De verandering van het been door zulk een trage osteoblastenwerking heet osteoporose: de beenbalkjes en de compacte beenlagen worden dunner, de mazen en kanalen wijder, het been wordt poreus, maar het behoudt zijn vorm. Van osteolyse spreekt men wanneer plaatselijk het been geheel verdwijnt zodat er defecten ontstaan. Dit geschiedt door osteoclasie waar geen opbouw tegenover staat; de prikkel hiertoe kan worden gevormd door abnormale druk van buiten, vooral door de langdurige inwerking van een pulserende druk. Zo kan een aneurysma* aortae de wervelkolom doen uitslijten (zie fig. 2).
Een oppervlakkig defect noemt men een beenusuur; bij een defect dat onder invloed van een ontstekingsproces ontstaat (tuberculose, lues) spreekt men van beencaries, terwijl een holte, die door osteolyse binnen in het been wordt gevormd, beencyste heet. Het tegendeel van osteoporose is osteosclerose, beenverdichting; het tegendeel van osteolyse is hyperostose, die het meest voorkomt in de vorm van periostose, dat is verdikking van het been door de afzetting van nieuwe beenlagen door het periost (beenvlies). Het begrip beenatrophie omvat zowel osteoporose als osteolyse, terwijl onder beenhypertrophie zowel osteosclerose als periostose begrepen zijn. Van osteonecrose spreekt men wanneer de beencellen afsterven, terwijl de tussenstof, zonder kalkverlies, behouden blijft.
Van grote betekenis voor de beenziekten is de stofwisseling van calcium en fosfor. Van de 700 g calcium, die het lichaam van een volwassen mens naar schatting bevat, bevindt zich 99 pet in de beenderen en wel in de vorm van microkristallijne apatieten, merendeels hydroxylapatiet, van de formule: [3 Ca,(P04),.Ca(0H),]. Schematisch kan men zich nu voorstellen dat er een chemisch evenwicht bestaat tussen deze vaste calcium-fosfaatverbindingen in het been en de vrije calcium- en fosfaationen in het bloedplasma, welk evenwicht onderworpen is aan de wetten der ionendissociatie. Een stijging van het fosfaationengehalte van het bloedplasma zal dan een afzetting van calcium en fosfaat in het been en een daling van het calciumgehalte van het bloedplasma ten gevolge hebben. Omgekeerd moet men verwachten dat een vermindering van het fosfaat-ionengehalte van het plasma wordt gevolgd door onttrekking van kalk aan het skelet en door een stijging van het calcium gehalte van het plasma. Het wordt zo begrijpelijk dat primaire stoornissen der Ca en PO, stofwisseling haar invloed doen gelden op het skelet.
De Ca en P04 stofwisseling nu wordt geregeld door het hormon der bijschildklieren*; hoe dit precies gebeurt is nog niet bekend maar wel weet men dat overproductie van bijschildklierhormon (hyper parathyreoidie), door een adenoom van een dezer kliertjes, een daling van het fosfaationengehalte en een stijging van het calciumgehalte van en plasma teweegbrengt. De nieren trachten dan het calciumgehalte van het bloedplasma tot de norm te verlagen door veel calcium uit te scheiden in de urine; het gevolg is dat er steeds meer kalk wordt onttrokken aan het been, dat vervolgens door osteoclasten wordt afgebroken. Ontkalking van been in vivo wordt halisteresis genoemd (hal = zout, steresis = beroving).
Hoe de afzetting der samengestelde calciumfosfaatverbindingen in het osteoide weefsel tot stand komt is slechts gedeeltelijk opgehelderd. Reeds Werd vermeld dat vitamine D er voor nodig is. Een andere stof, die er aan te pas komt, is fosfatase, een ferment dat fosfaationen vrij maakt door hydrolyse van fosforzure esters. Fosfatase is vermoedelijk een product van de osteoblasten en van de sterk woekerende kraakbeencellen, die in de groeizones van het skelet voorkomen. Fosfatase dringt uit deze cellen ook door in het bloed en het wordt uitgescheiden door de lever. Bij tal van beenziekten is het fosfatasegehalte van het bloed sterk verhoogd; in het algemeen geeft dit gehalte een indruk van de activiteit der osteoblasten; een uitzondering vormen sommige leverziekten, waarbij men een hoog fosfatasegehalte kan vinden zonder skeletafwijkingen.
Het onderzoek van het bloed op Ca, P04 en fosfatase is dus van grote betekenis voor de diagnostiek van sommige beenziekten. Nog belangrijker is in het algemeen het Röntgenonderzoek, waarvoor de beenderen, dank zij hun kalkgehalte, zeer toegankelijk zijn.
En thans iets over enkele beenziekten in het bijzonder.
a. Fragilitas ossium
(syn.: osteogenesis imperfecta, osteopsathyrosis) is een abnormale breekbaarheid der beenderen ten gevolge van een gebrekkige aanleg. Men onderscheidt de congenitale of aangeboren vorm, in 1845 beschreven door Vrolik en de late vorm of ziekte van Lobstein (1825). De beenderen zijn buitengewoon teer gebouwd, de beenbalkjes en de compacta zijn uiterst dun, maar het kalkgehalte der spaarzame beensubstantie is normaal. De beenderen zijn zeer broos en breken door mechanische invloeden, die niet abnormaal mogen heten (spontane fracturen). Bij de congenitale vorm ontstaan reeds voor de geboorte talrijke breuken; de meeste dezer kinderen worden dood geboren of zij sterven spoedig. Er zijn gevallen beschreven, waarbij meer dan 100 fracturen werden geteld.
De ouders zijn meestal gezond en van erfelijkheid is bij deze vorm niets bekend. De ziekte van Lobstein daarentegen is familiair en dominant erfelijk; meestal ontstaan de breuken hier pas als de kinderen leren lopen, in het 2de en 3de jaar; zij genezen betrekkelijk goed en na het 20ste jaar neemt de breekbaarheid af. Behalve de breekbare botten vindt men zeer slappe gewrichtsbanden, terwijl de harde oogrok zo dun is, dat het pigment van het vaatvlies er doorheen schemert (blauwe sclerae); bovendien worden deze patiënten dikwijls vroeg doof (symptomencomplex van Van der Hoeve).
b. De osteopetrosis of marmerbeenziekte
(ziekte van Albers-Schönberg) is recessief erfelijk. De beenderen zijn hier zeer massief, er is haast geen sponsachtig been en weinig ruimte voor beenmerg; geen wonder dat deze ziekte steeds gepaard gaat met anaemie*. Het harde been is niettemin breekbaar en spontane fracturen zijn geen uitzondering.
c. Vaker dan de tot dusver genoemde ziekten komen voor de multiple cartilaginaire exostosen, een dominant erfelijke afwijking, die gekenmerkt is doordat zich op tal van plaatsen, waar het skelet lang het kraakbeen behoudt, vooral aan de zgn. groeischijven der lange pijpbeenderen, uitwassen ontwikkelen, die naderhand verbenen (zie fig. 3). De groei dezer exostosen begint in de kinderjaren en eindigt met de groei van het individu; men spreekt daarom ook van groei-exostosen. Het verband met de groei blijkt ook daaruit, dat de lengtegroei der skeletdelen door de ontwikkeling der exostosen pleegt te worden geremd. Waar de bedekkende weefsels door een exostose worden gedrukt, ontwikkelt zich een slijmbeurs. Zelden veroorzaakt een exostose klachten, die nopen tot verwijdering van het uitsteeksel.
d. Een zeer belangrijke ziekte is de acute etterige osteomyelitis. Zij treft vooral het groeiende been, komt dus in hoofdzaak voor bij kinderen en adolescenten, bij jongens veel vaker dan bij meisjes. Boven het 18de jaar is de ziekte zeldzaam; bovendien verloopt zij dan veel minder acuut. Verwekker is bijna altijd de staphylococcus aureus, die door huidwondjes kan binnendringen; dikwijls is de ingangspoort echter niet duidelijk. De bacteriën circuleren aanvankelijk in het bloed en nestelen zich vervolgens in een beenstuk, bij voorkeur in een der lange pijpbeenderen, op enige afstand van een gewricht. In deze ontstekingshaard wordt dikke etter gevormd, die een uitweg zoekt en deze het gemakkelijkst vindt naar het beenmerg, dat weldra geheel verettert (zie fig. 4). Verder breidt de ontsteking zich uit naar het oppervlak, maar het beenvlies biedt veel weerstand; het wordt opgelicht en er vormt zich een subperiostaal absces, dat later doorbreekt naar buiten. Dan is een etterende fistel ontstaan, die zich niet sluit voordat de ettervorming ophoudt. Minder vaak breekt de ontsteking door naar het aangrenzende gewricht, zodat een etterige arthritis volgt. Deze ziekteprocessen veroorzaken hoge koorts en hevige pijn; het ontstoken lichaamsdeel is rood, warm en gezwollen. Ter plaatse van de ontsteking sterft het been af door de werking der bacterietoxinen en door de gestoorde bloedvoorziening. Op de grens van het dode en het levende been wordt de beensubstantie opgelost, zodat het afgestorven deel los komt te liggen; zulk een los, dood beenstuk heet een sequester. Het opgetilde beenvlies vormt om de sequesters heen een nieuwe beenkoker, die door de Duitsers Totenlade wordt genoemd en die een ruw, hobbelig oppervlak heeft met enige openingen waardoor de etter kan afvloeien. Zodra, hetzij door fistelvorming of door een diepe insnijding boven de plaats der ontsteking, de etter gemakkelijk kan worden afgevoerd, verbetert de algemene toestand van de zieke gewoonlijk veel en nu wacht men af tot de nieuwe beenkoker stevig genoeg is voor verder actief ingrijpen. Is de beenkoker zover gevormd, dat hij de taak van het afgestorven bot zal kunnen overnemen, dan beitelt men hem op één plaats open en verwijdert de sequesters. Daarna houdt in den regel de ettering op en de fistels sluiten zich door de vorming van littekenweefsel. Het penicilline* is voor de behandeling van de acute osteomyelitis een belangrijke aanwinst gebleken, vooral indien het vroegtijdig kan worden toegepast; operatief ingrijpen kan dan soms worden vermeden.
e. Beensyphilis
Zowel de verkregen als de aangeboren syphilis* kan chronische beenontstekingen veroorzaken, die — in tegenstelling tot de tuberculeuze beenaandoeningen — behalve tot verwoesting van been ook altijd aanleiding geven tot de vorming van nieuw been. Een ander verschil met de tuberculose is, dat de syphilis der beenderen veel minder vaak de gewrichten aantast. De beenderen, die het meest door de syphilis worden getroffen, zijn: scheenbeen, borstbeen, ellepijp, sleutelbeen en schedelbeenderen.
De verkregen syphilis der beenderen doet zich in hoofdzaak in twee vormen voor: i. een diffuse periostitis, die laat in het tweede en vroeg in het derde stadium voorkomt en 2. het scherper begrensde, dieper reikende en vaak multiple gumma, dat een latere manifestatie der tertiaire lues is. De periostitis uit het secundaire fig- *• Ontwikkeling van de etterige Stadium kan hevi- ^o^e'itia-, t.Gewrichtsholte, 2. groei, j .. schijf, 3. beenmergholte, 4. compacte ge, borende pijnen been]aagi 5, sporuachtig been, 6. beenveroorzaken, ^ die vlies, 7. subperiostaal absces, 8. fistel’s nachts en in de opening. (Naar Brusselmans) warmte het hevigst zijn (dolores osteocopi noctumae), maar zij geneest meestal zonder duidelijke resten. In het derde stadium veroorzaakt de periostitis een sterke periostose, die vooral aan de voorzijde van het scheenbeen zeer intensief kan zijn, zodat het scheenbeen plomp wordt met een verkromming naar voren; deze vorm wordt vergeleken met een sabelschede. De gummata breken vaak naar buiten door, waardoor scherp begrensde zweren ontstaan met een gelige bodem. Zij kunnen in het been belangrijke defecten veroorzaken, o.a. in het harde verhemelte en in het schedeldak; door wegvreting van de neusbeentjes ontstaat de luetische zadelneus.
Bij aangeboren syphilis staat de osteochondritis of epiphysitis syphilitica op de voorgrond (ziekte van Parrot). Zij ontstaat gewoonlijk in de eerste zes maanden na de geboorte ter plaatse van de groeischijven, waar been en kraakbeen ziek worden. Dikwijls zijn verschillende plaatsen tegelijk aangetast, het ondereinde van het dijbeen het veelvuldigst, dan de botten van onderbeen en onderarm. De verbening wordt gestoord en dikwijls laten de epiphysen los. Hierdoor en door de pijnlijkheid kan het lichaamsdeel niet worden gebruikt, zodat men bij oppervlakkige beschouwing de indruk krijgt van een verlamming (pseudoparalyse van Parrot). Een andere beenziekte, veroorzaakt door aangeboren syphilis, is de dactylitis syphilitica, die ettelijke vingerkootjes en beentjes van middenhand en middenvoet doet opzwellen en stoort in hun groei. Overigens komen in latere stadia van congenitale lues dezelfde afwijkingen der beenderen voor, die bij de verkregen syphilis zijn genoemd.
f. Ostitis deformans = ziekte van Paget (1876)
De oorzaken van deze chronische aandoening der beenderen, die uitsluitend voorkomt bij oudere mensen (na het 45ste jaar) en niet zeldzaam is, zijn onbekend. De processen van beenafbraak en -opbouw verlopen hier op abnormale wijze. Het afgebroken been wordt eerst vervangen door bindweefsel en pas in een later stadium wordt nieuw been afgezet, doch op zeer onregelmatige wijze, zodat het microscopische beeld eigenaardige „mozaïekstructuren” vertoont. Op den duur overweegt de opbouw in sterke mate; de zieke beenstukken worden daardoor zeer dik en plomp (zie fig. 5). De ziekte van Paget is geen systeem ziekte van de beenderen; soms is een enkel beenstuk aangetast, soms verscheidene, het veelvuldigst de schedelbeenderen, de wervels, het heiligbeen en de beenderen der onderste ledematen. De huid boven de zieke beenstukken voelt warm aan.
Sommige patiënten hebben veel pijn, andere hebben geen klachten. Spontane fracturen komen voor, maar genezen goed. Klassieke verschijnselen zijn het groter worden van het hoofd, het inzakken van de wervelkolom met als gevolg een kyphose en de verkromming en verdikking der scheenbeenderen; de klassieke gevallen vormen echter een kleine minderheid. Het proces kan in elk stadium tot stilstand komen.
g. Rhachitis
(van Gr. Q&x<4, rhachis = doorn, graat) is niet, zoals de naam kan doen vermoeden een aandoening van de ruggegraat alleen, maar van het gehele skelet, ja, van het gehele lichaam. Hier zullen alleen de voornaamste beenveranderingen kort worden besproken. De ziekte is het eerst beschreven door den Engelsman Glisson (1671) en heet daarnaar nog altijd Engelse ziekte. Zij ontstaat door gebrek aan vitamine D. Het osteoide weefsel, dat bij het groeiende been wordt gevormd, verkalkt niet en blijft week.
Het kraakbeen der groeischijven op de grens van schacht en uiteinden der pijpbeenderen en op de grens van ribben en ribkraakbeenderen woekert sterk; vaak kan men op deze plaatsen verdikkingen voelen. Ook de periostale beenvorming blijft steken in het stadium van het osteoide weefsel. De beenderen zijn dus kalkarm en week, zij geven toe aan de werking van spieren en zwaartekracht, hetgeen de rhachitische verkrommingen verklaart. Het schedeldak blijft lange tijd open, de fontanellen sluiten zich laat. Echte fracturen komen zelden voor, vaak echter barsten en dwarse, spieetvormige onderbrekingen der botstructuur, zgn. sluipende fracturen of omzettingszones van Looser. Door toediening van vitamine D (of door het bestralen met licht, dat rijk is aan ultraviolette stralen) is de ziekte te genezen.
Het osteoid neemt dan kalkzouten op en wordt tot been; verkrommingen en beenverdikkingen kunnen ten dele verdwijnen; sterke veranderingen zoals bekkenvernauwing en kyphoscoliose blijven niet zelden gedurende het verdere leven last veroorzaken. Menige kreupelheid is een gevolg van in de jeugd doorgemaakte rhachitis. Het spreekt van zelf dat ook in dit geval voorkómen beter is dan genezen; vandaar het belang van de vitamine D verstrekking aan zwangere vrouwen en jonge kinderen.
Rhachitis openbaart zich meestal tussen de 3de maand en het eind van het 2de levensjaar. In het zeldzame geval, dat de verschijnselen zich bij oudere kinderen voordoen, spreekt men van rhachitis tarda (= late rhachitis).
h. Ostéomalacie
Wat rhachitis is bij de zuigeling, dat is ostéomalacie bij de volwassene. Nauwkeuriger gezegd, zowel bij rhachitis als bij ostéomalacie ontstaat beenverweking, doordat het osteoid niet verkalkt. De verschillen hangen samen met het feit, dat rhachitis een ziekte is van het groeiende skelet, dat grote behoefte heeft aan vitamine D, terwijl het volwassen skelet, waarin bijv. de kraakbenige groeizones verdwenen zijn en waarin de opbouw slechts met de fysiologische afbraak in evenwicht dient te blijven, met veel minder vitamine D kan toekomen. Er moet dan ook bij de volwassene wel een zeer langdurig en bijna volkomen gebrek aan dit vitamine bestaan, alvorens zich verschijnselen van beenverweking zullen voordoen. Vaak zijn er ook nog andere factoren in het spel, zoals een gering calciumgehalte van de voeding, een sterk verlies van kalk met de ontlasting ten gevolge van steatorrhoe (z spruw), de onttrekking van Ca aan het lichaam der zwangere vrouw door de foetus, kalkverlies ten gevolge van chronische acidosis* e.d. Osteomalacie komt veel vaker voor bij vrouwen dan bij mannen.
In bepaalde delen van China en Voor-Indië is osteomalacie endemisch. De gevallen van „hongerosteopathie” die in de jaren igi7-’ig in Polen, Oostenrijk en Duitsland en in ig44-’45 ook in Nederland werden waargenomen, moeten tot de osteomalacie worden gerekend; zij berustten vnl. op een langdurig en groot tekort aan vitamine D. In vroege stadia veroorzaakt de osteomalacie pijn in rug en benen, die toeneemt bij lopen en bij allerlei bewegingen; eigenaardig is de waggelende gang, waarbij het bekken en de benen stijf worden gehouden. Er ontstaan „sluipende fracturen”, later ook zeer pijnlijke verkrommingen en misvormingen (borstkas, wervelkolom, bekken). De behandeling bestaat uit toediening van grote doses vitamine D en kalk; zij brengt snel verbetering.
i. Ostitis fibrosa cystica generalisata
of ziekte van von Recklinghausen (t8gi). Ook dit is een systeemziekte van het skelet, waarbij de ontkalking een voornaam verschijnsel is, maar de ontkalking ontstaat hier op heel andere wijze en door een heel andere oorzaak. Sinds ig26 weten wij, dat deze ziekte veroorzaakt wordt door een bij schildklier adenoom-, in dat jaar kon Mandl een lijder aan ostitis fibrosa generalisata genezen door verwijdering van het gezwel. De overmatige afscheiding van bijschildklierhormon (hyperparathyreoidie) brengt een stoornis teweeg in de stofwisseling van calcium en fosfaat; het fosfaationengehalte van het bloedplasma wordt abnormaal laag, terwijl het calciumgehalte dermate stijgt, dat de nieren ongewoon veel calcium uitscheiden in de urine. De calciumbalans wordt negatief en voortdurend wordt er kalk onttrokken aan het skelet. Het been wordt door osteoclasten afgebroken en vervangen door vaatrijk bindweefsel, dat vele osteoclasten bevat; bovendien ontstaan cysten, holten die een bruine vloeistof bevatten en menigmaal ook gezwellen, bruine tumoren, die hoofdzakelijk uit osteoclasten bestaan (reusceHumoren of osteoclastomen).
De beenbalkjes en de compacta worden steeds dunner, er ontstaan spontane fracturen, verbuigingen en misvormingen. Sinds ig2Ö heeft men menigmaal deze uiterst pijnlijke, gelukkig zeldzame ziekte kunnen genezen door exstirpatie van een bijschildklieradenoom. Een moeilijkheid is, dat deze adenomen meestal zeer klein zijn en soms op abnormale plaatsen voorkomen (bijv. in de borstkas) zodat het dikwijls grote moeite kost ze te vinden.
j. De beengezwellen
worden onderscheiden in goedaardige (benigne) en kwaadaardige (maligne), de laatstgenoemde in primaire en metastatische.
De goedaardige gezwellen bestaan soms uit been (osteomen) soms uit kraakbeen (chondromen), zelden uit bindweefsel (fibromen). Afzonderlijk moeten worden genoemd de reusceltumoren of osteoclastomen, die gevormd worden door osteoclasten. Dergelijke reusceltumoren werden reeds beschreven bij de ostitis fibrosa cystica generalisata; zij komen behalve bij deze ziekte ook afzonderlijk voor, vnl. bij jonge mensen (3de decennium) en bij voorkeur aan het ondereinde van het dijbeen, in de epiphyse (z been of beenderstelsel). Soms geven zij aanleiding tot een spontane fractuur. Hoewel zij enige neiging hebben om na de operatieve verwijdering te recidiveren, is er van kwaadaardigheid geen sprake; amputatie is derhalve niet nodig. Vaak kunnen zij door Röntgenstralen tot verdwijning worden gebracht.
In het kader van de goedaardige gezwellen noemt men meestal ook de met waterige vloeistof of bloed gevulde solitaire beencysten, die overwegend bij kinderen worden aangetroffen in de lange pijpbeenderen en die misschien verwant zijn aan de reuscel tumoren.
De primaire maligne beengezwellen zijn sarcomen (Z gezwellen). Men onderscheidt in hoofdzaak drie groepen: 1. de osteogene sarcomen, uitgaande van osteoblasten; deze zijn het veelvuldigst. Zij ontstaan vooral in de metaphysen der lange pijpbeenderen bij kinderen en jonge mensen en zijn zeer kwaadaardig; de behandeling moet bestaan uit vroegtijdige amputatie of intensieve Röntgenbestraling; 2. de gezwellen van Ewing (1920) of reticulosarcomen, die zich vermoedelijk ontwikkelen uit het reticulaire steunweefsel van het beenmerg. Ook deze gezwellen ziet men het meest op jeugdige leeftijd (jongens van 5-15 jaar vooral); meestal zijn ze gelocaliseerd aan de schacht der pijpbeenderen. Merkwaardig is, dat de verschijnselen zo vaak worden opgemerkt enige tijd na een trauma; indien er dan een weke zwelling ontstaat met koorts is de verwisseling met osteomyelitis begrijpelijk. Deze gezwellen zijn zeer gevoelig voor Röntgenstralen; ze smelten weg, maar komen helaas soms terug en veroorzaken spoedig uitzaaiingen, zodat ook hier veel afhangt van vroege herkenning en doortastende behandeling; 3. de zgn. multiple myelomen, die zich uit min of meer gedifferentieerde beenmergcellen ontwikkelen en vnl. bij mannen boven het 40ste jaar voorkomen. Zij hebben een voorkeur voor de platte en korte beenderen, die ook bij de volwassene rood beenmerg bevatten (z myeloma).
De metastatische gezwellen in de beenderen zijn vnl. carcinomen (z gezwellen) die van verschillende organen kunnen uitgaan. Uiteraard ziet men ze hoofdzakelijk bij oudere mensen. Vooral de carcinomen van borstklier, schildklier, voorstanderklier, bronchi en nieren, hebben de neiging uitzaaiingen te vormen in het skelet. De metastasen van het prostaatcarcinoom veroorzaken meestal osteosclerose, die van het mammacarcinoom zijn soms osteolytisch, soms osteoplastisch, de andere zijn bijna altijd osteolytisch.
k. De zgn. spontane aseptische beennecrosen
zijn stoornissen, die vnl. in de groeiperiode tamelijk veelvuldig zijn, vooral bij jongens. Op een scherp omschreven plaats, gewoonlijk een plaats, die mechanisch nogal wordt belast, sterft het been af; het proces zit meestal in een epiphyse, een apophyse (d.i. een uitstekend skeletdeel, met een eigen verbeningskern en een eigen bloedvoorziening) of in een klein beenstukje (bijv. in handof voetwortel of in een wervel); het veroorzaakt langdurige pijn en functiestoornissen, die vaak bedrust en steunende gipsverbanden noodzakelijk maken. Röntgenonderzoek is voor de diagnostiek onontbeerlijk.
L. De zgn. acute beenatrophie van Sudeck (1900)
is een osteoporose, die kan ontstaan na een trauma, dat een der ledematen treft of ook na een ontstekingsproces, een verbranding, bevriezing of een pijnlijk letsel der perifere zenuwen. Men zoekt verband met circulatiestoornissen, die eveneens blijken uit oedeem en cyanose van de huid, en met het niet-gebruiken van het zieke lichaamsdeel.
m. Ten slotte zij nog vermeld dat, ten gevolge van aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en van perifere zenuwen, door osteoporose en osteolyse, belangrijke afwijkingen van sommige beenderen kunnen ontstaan, waarbij vaak ook de gewrichten zijn betrokken: neurogene beenatrophie, resp. neurogene osteoarthrosis. Klassieke voorbeelden zijn tabes dorsalis, Syringomyelie* en lepra*.
DR H. J. VIERSMA
Lit.: P. Brusselmans, De ziekten van het skelet (AntwerpenBrussel-Gent-Leuven 1945); I. Snapper, Ziekten van het skelet (Haarlem 1937); H. R. Schinz, W. Baensch en E.
Friedl, Lehrbuch der Röntgendiagnostik, Band I, Skelett (Leipzig 41939); C. F. W. Illingworth en B. M. Dick, Surgical pathology (London 5i94s); A.
W. M. Pompen, E. H. La Chapelle, J. Groen en K.
P. M. Mercx, Hongerosteopathie (osteomalacie) in Nederland (Amsterdam 1946); C. F. Geschickter en M. M.
Copeland, Tumors of Bone (New York 1936); A. Kolodny, Bone sarcoma, the primary malignant tumors of bone and the giant cell tumor, Surg., Gynec. and Obst. (1927), 44, Suppl. I; F. Albright c.s. Postmenopausal osteoporosis, Joum. Amer.
Med. Ass. 116, 2465; 2474, 1941; H. A. Harris, Bone growth in health and disease (Oxford Univ. Press. London 1933).
