of strabismus is de term die gebruikt wordt wanneer bij fixatie van een bepaald punt in de buitenwereld de gezichtslijnen van de beide ogen elkaar niet in dat punt snijden; de gezichtslijn is de lijn, die het centrum van de gele vlek (zie netvlies) verbindt met het knooppunt van het oog, d.i. een in het oog gelegen punt, waardoor de lichtstralen gaan, die niet worden gebroken.
De scheelzienshoek is het verschil tussen de hoek die de gezichtslijnen met elkaar vormen en de hoek, die ze met elkaar zouden vormen indien ze beiden op het te fixeren punt gericht zouden zijn.
Indien de scheelzienshoek positief is spreekt men van convergent scheelzien (strab. conv.), indien deze negatief is van divergent scheelzien (strab. div.) Indien de gezichtslijnen elkaar in het geheel niet snijden spreekt men van sursumvergent resp. deorsumvergent scheelzien (strab. sursumv. resp. deorsumvergens) al naar mate de gezichtslijn van het schele oog boven resp. onder die van het fixerende oog ligt.
Men onderscheidt:
1. Concomitterend scheelzien, waarbij de scheelzienshoek constant is bij verschillende blikrichtingen;
2. Paralytisch scheelzien, waarbij ten gevolge van een vermindering van de functie van één of meer oogspieren de scheelzienshoek verschillend is bij verschillende blikrichtingen;
3. Latent scheelzien (heterophorie), waarbij het scheelzien zich slechts onder bepaalde omstandigheden voordoet.
ad 1. Het concomitterend scheelzien is een zeer veel voorkomende afwijking, die meestal ontstaat in de eerste levensjaren. Men zou a priori verwachten, dat de patiënt die met deze afwijking is behept dubbelbeelden moet waarnemen. In werkelijkheid is dit slechts zeer zelden het geval. De scheelziende negeert onbewust het beeld van het schele oog (suppressie, exclusie). Deze exclusie gaat dikwijls zo ver, dat het schele oog een belangrijke mate van gezichtsscherptevermindering ondergaat (scheelziensamblyopie). Begunstigende factoren voor het ontstaan van scheelzien zijn overvèrziendheid (zie refractie van het oog), een sterk verschil in refractie van beide ogen (anisometropie) en een ernstige ziekte in de jeugd, gedurende welke het kind geen gelegenheid heeft gehad de beide ogen te doen samenwerken. Het uitgesproken erfelijke karakter van het scheelzien wijst er echter op, dat de neiging tot scheelzien veelal aangeboren is.
De behandeling van het scheelzien bestaat uit het wegnemen van factoren, die het scheelzien begunstigen, bestrijding van eventuele amblyopie, correctie van eventuele brekingsafwijkingen, oefeningen ter bevordering van de samenwerking der beide ogen (orthoptic training) en eventueel operatieve maatregelen (verkorting of verlenging van oogspieren). Het succes van de behandeling wordt in belangrijke mate bepaald door de tijd die verloopt tussen het ogenblik van ontstaan van het scheelzien en het begin van de behandeling.
ad 2. Paralytisch scheelzien ontstaat wanneer één of meer oogspieren gedeeltelijk of geheel verlamd zijn. De scheelzienshoek zal toenemen wanneer de patiënt in een richting kijkt die hem dwingt de verlamde spier(en) te gebruiken. Bij deze vorm van scheelzien is het dubbelzien meestal zeer hinderlijk. De behandeling moet gericht zijn tegen de oorzaak van de verlamming (zie oog, oogspier).
Ad 3. Latent scheelzien (heterophorie) is een toestand, waarbij scheelzien ontstaat indien de mogelijkheid tot samenwerken der beide ogen wordt verminderd resp. opgeheven. Al naar mate dan resp. een convergent, divergent, sursumvergent, of deorsumvergent scheelzien optreedt spreekt men van resp. esophorie, exophorie, hyperphorie of hypophorie. Een latent scheelzien geeft vaak geen klachten, maar veroorzaakt soms vermoeidheid bij het lezen (asthenopie), hoofdpijn en andere bezwaren. In deze laatste gevallen is behandeling nodig, die kan bestaan uit oefeningen, het dragen van prismatische brilleglazen en eventueel operatieve maatregelen.
DR J. TEN DOESSCHATE
Lit.: S. Duke Elder, Text-book of Ophthalmology Vol. IV (London 1949); „Strabismus”. Symposion van het Ned. Oogheelk. Gezelschap, dl I en II (1943-’44); C.
Worth, Squint, 6th. ed. (1929); G. Keiner, New Viewpoints on the Origin of Squint, diss. Leiden (1951).
