Winkler Prins Encyclopedie

E. de Bruyne, G.B.J. Hiltermann en H.R. Hoetink (1947)

Gepubliceerd op 17-10-2024

ANAEMIE

betekenis & definitie

betekent letterlijk zonder bloed. Soms gebruikt men dit woord voor de beschrijving van een zuiver plaatselijk tekort aan bloed: bijv. flauwvallen is een gevolg van hersenanaemie; laatstgenoemde kan ontstaan door een voorbijgaande stoornis in de werking van hart en vaten zonder wijziging in de samenstelling of hoeveelheid van het bloed.

Gewoonlijk bedoelt men echter met anaemie een toestand waarbij het haemoglobinegehalte van het bloed te laag is (normaliter is dit bij den volwassen man 14-17 g, bij de vrouw 12,8-15,5 g per 100 cm3). Het aantal rode bloedlichaampjes per mm3 (normaal 4,2-5,5 millioen) is daarbij al of niet verminderd en vaak is het kleurstofgehalte der afzonderlijke erythrocyten abnormaal laag. Een vermindering van het totale bloedvolume duidt men aan met de naam oligaemie. Sterke graden van anaemie gaan waarschijnlijk wel altijd samen met oligaemie, doch aangezien de vermindering van het volume der gezamenlijke rode bloedlichaampjes min of meer pleegt te worden gecompenseerd door een toeneming van het plasmavolume, blijft de vulling van hei. vaatstelsel bij lichte anaemie dikwijls binnen normale grenzen. Onmiddellijk na een groot bloedverlies (doorsnijding van een slagader, grote maagbloeding) is het bloedvolume belangrijk verminderd, terwijl het haemoglobinegehalte nog normaal is; weldra wordt evenwel het bloedvolume aangevuld door verdunning met weefselvocht en na 2 of 3 dagen is de verdunning maximaal. Volgt geen herhaling van de bloeding, dan herstelt de anaemie zich, door versnelde aanmaak van jonge erythrocyten, spontaan in enkele weken tot maanden, afhankelijk van de grootte der bloeding en van de doelmatigheid der voeding.Anaemie kan op velerlei wijzen ontstaan en openbaart zich in zeer verschillende vormen. Met het oog op de behandeling is de onderscheiding dezer vormen van grote betekenis; hier zal slechts het voornaamste kort worden besproken. Vroeger sprak men van primaire anaemie, indien de oorzaak onbekend was en van secundaire anaemie, indien de bloedarmoede het gevolg was van bekende oorzaken als bloedverlies, infectie, vergiftiging enz. Deze indeling geraakt steeds meer in onbruik. Tegenwoordig onderscheidt men de anaemieën in hoofdzaak

A. naar de ontstaanswijze,

B. naar haematologische, d.w.z. door onderzoek van het bloed aantoonbare, kenmerken.

Ad A. Anaemie kan ontstaan

1. door bloedverlies: acuut, door een grote bloeding uit de neus, uit maag of darm, door verscheuring van bloedvaten bij ongevallen, door bersting van een buitenbaarmoederlijke zwangerschap of van een zieke milt (verbloeding in de buikholte), door placenta praevia enz. of chronisch, door herhaalde kleine bloedingen uit aambeien, zweren van maag of darm, mijnwormziekte, profuse menstruaties etc.;
2. door onvoldoende aanmaak van bloed;



3. door verhoogde bloedafbraak.

De rode bloedlichaampjes doen slechts beperkte tijd dienst voor het zuurstoftransport, daarna vallen zij uiteen. Men schat de bestaansduur van normale rode bloedlichaampjes op ongeveer 100 dagen; hieruit volgt, dat per etmaal 1/100 deel der erythrocyten wordt afgebroken (in milt en lever), terwijl het beenmerg evenveel nieuwe rode bloedcellen in circulatie brengt. Bij een volwassen man met ongeveer 5 liter bloed moeten dus dagelijks ± 250 000 000 000 erythrocyten worden gevormd. Indien het beenmerg de hiervoor noodzakelijke grondstoffen (voornamelijk ijzer en eiwitten) in onvoldoende mate krijgt, doordat de voeding gebrekkig is of doordat de resorptie in het maagdarmkanaal te wensen overlaat, moet op den duur anaemie ontstaan. Verder zal de aanmaak van bloedlichaampjes te kort schieten, indien vergiften (bijv. benzol) of stralen (Röntgen, radium) het beenmerg beschadigden, eveneens indien het beenmerg door gezwellen of andere ziekteprocessen in sterke mate wordt verwoest. Een tekort aan bepaalde stoffen, die het lichaam zelf behoort te maken en die voor de normale rijping der erythrocyten nodig zijn (leverfactor, schildklierhormon) kan een stoornis der bloedvorming (dyshaemopoëse) veroorzaken; een voorname factor voor het ontstaan van anaemie bij infecties en kwaadaardige gezwellen is waarschijnlijk, dat de reticulo-endotheelcellen bij deze toestanden veel ijzer, dat zij voor haar verdedigingsfunctie blijken te behoeven, aan bloed en beenmerg onttrekken.

Versterkte bloedafbraak blijkt o.a. uit een verhoogde afscheiding van galkleurstoffen (afbraakproducten der bloedkleurstof) in urine en ontlasting en uit een verhoogd galkleurstofgehalte van het bloedserum; de aldus veroorzaakte anaemie heet haemolytische anaemie. Zij kan ontstaan door vergiften (bijv. sulfonamides, lood, slangengif, nitrobenzol), door infecties (bijv. malaria, sepsis door haemolytische streptococci) en komt verder voor bij enige ziektetoestanden, waarvan slechts de haemolytische icterus moge worden vermeld. Dit is een dominant erfelijke, meestal aangeboren, chronische ziekte, die gekenmerkt is door een geringe weerstand der min of meer bolvormige (in plaats van biconcave) erythrocyten tegen hypotonische zoutoplossingen, geelzucht en vergrote milt; door verwijdering der milt wordt meestal genezing van anaemie en icterus bereikt.

Bij anaemie door bloedverlies of door versterkte haemolyse is de aanmaak gewoonlijk veel groter dan onder normale omstandigheden; er komen zeer veel jonge erythrocyten in de circulatie, die men door kleuring van ongefixeerde praeparaten (zgn. supravitale kleuring), bijv. met azuur II kan herkennen aan een fijn reticulum, dat in oudere erythrocyten ontbreekt (reticulocyten). Het percentage reticulocyten, dat normaliter 0,5-2 pct is, kan bij haemolytische icterus stijgen tot 30 pct en meer. Onder bepaalde omstandigheden komen zelfs onrijpe rode bloedlichaampjes met kern (erythroblasten) of erythrocyten met kernresten in het stromende bloed. Is de aanmaak van erythrocyten gering, dan zijn er opmerkelijk weinig reticulocyten. Meestal is de oorzaak hiervan een tekort aan bepaalde stoffen en kan de aanmaak door een juiste behandeling (aanvulling van het tekort) worden geactiveerd. Alleen in de zeldzame gevallen, waarin dit niet gelukt, spreekt men van aplastische anaemie. Deze kan o.a. door Röntgenen radiumstralen en door benzol worden veroorzaakt.

Ad B. Belangrijke kenmerken ter onderscheiding der verschillende anaemieën zijn de gemiddelde grootte en het gemiddelde kleurstofgehalte der afzonderlijke erythrocyten. De grootte beoordeelt men naar de diameter of (en) naar het volume; voor het kleurstofgehalte heeft men een maat in de kleurindex, die berekend wordt door het haemoglobinegehalte en het aantal rode bloedlichaampjes per volume-eenheid uit te drukken in procenten van het normale en de verhouding te bepalen. Men noemt 16 g haemoglobine per 100 cm3 en 5 millioen erythrocyten per mm3 beide 100 pct; de kleurindex is dan gelijk aan:

haemogl. (perc. van normaal) / erythroc. (perc. van normaal).

Bij normalen varieert hij tussen 0,9 en 1,15. Is de kleurindex groter dan 1,15, dan heet de anaemie hyperchroom; is hij ± 1, dan is de anaemie normochroom en is hij lager dan 0,9, dan heeft men te maken met een hypochrome anaemie. Aldus kent men hyperchrome, macrocytaire anaemieën; bijv. de pernicieuze anaemie, normochrome, normocytaire anaemieën (na acuut bloedverlies of acute bloedafbraak) en hypochrome, microcytaire anaemieën (door ijzergebrek). Allerlei combinaties en overgangen komen bij beide indelingen voor; te zamen zijn ze echter van grote waarde voor diagnose en therapie. Bij hypochrome anaemie heeft een behandeling met ijzer meestal succes, terwijl bij hyperchrome anaemie veeleer levertherapie is aangewezen.

Voor het vaststellen van anaemie heeft de huidkleur weinig betekenis. De huid kan bleek zijn door geringe vulling der oppervlakkig gelegen bloedvaten, terwijl het bloed normaal is; zij kan een „gezonde” kleur hebben bij niet onbelangrijke graden van anaemie. Meer waarde heeft het aspect van de slijmvliezen van mond en lippen, van het bindvlies van het oog en vooral de kleur der nagels. Maar de doorslag geeft het bloedonderzoek, zonder hetwelk vergissingen in beide richtingen mogelijk zijn.



Acuut bloedverlies
veroorzaakt een gevoel van zwakte, oorsuizen en duizeligheid; men ziet sterretjes, voelt hartkloppingen en is dorstig. Het koude zweet breekt uit, de huid is bleek en klam, de pols klein en frequent. Niet zelden ontstaan bewustzijnsverlies en shock. Indien ⅓ van al het bloed acuut verloren gaat, is er groot levensgevaar; bij langzame verbloeding kan, vooral bij jonge mensen, ondanks veel groter bloedverlies nog spontaan herstel volgen. De patiënt moet plat worden neergelegd of met het hoofd iets lager dan de benen. Snoerende kledingstukken aan de hals make men los. Bij uitwendige verbloeding uit een slagader der ledematen moet eventueel een knevelverband worden aangelegd. De geneeskundige behandeling bestaat uit maatregelen om de bloeding tot staan te brengen en uit aanvulling van het bloedvolume, hetgeen het beste geschiedt door bloedtransfusie.

Bij chronische bloedarmoede zijn de klachten ten zeerste afhankelijk van de oorzaak en dus zeer variërend; dikwijls wordt geklaagd over moeheid, lusteloosheid, kortademigheid, hartkloppingen, duizeligheid, hoofdpijn. Teneinde aan de zuurstofbehoefte der organen naar vermogen te voldoen, versnelt het hart de omloop van het onvolwaardige bloed door per tijdseenheid veel meer bloed te verplaatsen dan bij een gezond mens onder overeenkomstige omstandigheden het geval is; dit feit verklaart vele anaemische klachten en verschijnselen.

Ongeveer 50 jaar geleden kwam hypochrome anaemie zonder duidelijke oorzaak veelvuldig voor bij meisjes en jonge vrouwen van 15-25 jaar. In ernstige gevallen was de huidkleur bleek met een groenige bijtint; vandaar de naam chlorose. De ziekte ging gepaard met een neiging tot oedeemvorming en thrombose; zij genas door behandeling met ijzer. Het Fe-tekort ontstond vermoedelijk door de combinatie van ondoelmatige voeding (arm aan Fe en vitamines) en groot verbruik door snelle groei en menstrueel bloedverlies. Tegenwoordig is de klassieke chlorose zeer zeldzaam geworden.

Een thans zeer veel voorkomende anaemie door ijzertekort is de anaemie van Nolen (hoogleraar in de inwendige geneeskunde te Leiden van 1891-1924), ook essentiële hypochrome anaemie of achylische chloranaemie geheten. Deze ziekte komt in hoofdzaak voor bij vrouwen van 30 tot 50 jaar, die in het maagsap gewoonlijk weinig of geen vrij zoutzuur afscheiden, waardoor de ijzerresorptie slecht is. Andere verschijnselen, die men er vaak bij ziet zijn: droge, broze huid en haren, slecht gebit, kloven aan de mondhoeken (cheilosis), gladde, pijnlijke, soms ontstoken tong (glossitis) en brokkelige, gespleten nagels met putjes er in of hol van oppervlak, zodat zij op lepeltjes gelijken (coilonychie). Dikwijls zijn er moeilijkheden met slikken; de slikklachten te zamen met de atrophie van monden tongslijmvlies en de anaemie staan bekend als het syndroom van Plummer-Vinson. De behandeling met grote doses ijzer (liefst Ferro-praeparaten) is gewoonlijk snel werkzaam, doch moet lang worden voortgezet om herhaling te verhinderen. Dat ijzergebreksanaemie bij de vrouw zoveel vaker voorkomt dan bij den man berust op het feit, dat de vrouw veel meer ijzer verliest (menstruatie, zwangerschap).

Een heel andere vorm van anaemie is de anaemia perniciosa, in 1855 beschreven door Thomas Addison (Londen) onder de naam idiopathic anemia. In de Duitse literatuur wordt zij vaak de anaemie van Biermer genoemd; deze clinicus uit Zürich maakte door zijn beschrijving (1868) de ziekte bekend op het vasteland en noemde haar progressieve pernicieuze anaemie (pernicieus = verderfelijk). Sinds de ontdekking der levertherapie door Minot en Murphy in 1926 draagt zij deze naam niet meer terecht. De pernicieuze anaemie komt zelden onder het 30ste levensjaar voor. Men ziet haar voornamelijk bij mensen met Nordische raskenmerken, ongeveer even vaak bij mannen als bij vrouwen. De verschijnselen ontstaan zeer geleidelijk; zonder behandeling neemt de ziekte een chronisch beloop, waarbij spontane, somwijlen vrij langdurige verbeteringen (remissies) en verergeringen (exacerbaties) elkaar afwisselen, maar de noodlottige afloop was vroeger onafwendbaar.

Behalve de bloedafwijkingen vindt men veranderingen der spijsverteringsorganen en dikwijls ontstaan afwijkingen van het zenuwstelsel. De anaemie is hyperchroom; zij ontstaat hoofdzakelijk door een stoornis in de vorming en rijping der erythrocyten, doch er zijn ook tekenen van versterkte bloedafbraak: het galkleurstofgehalte van het bloedserum is tijdens exacerbaties verhoogd; de huid en het wit van de ogen hebben dan een bleekgele tint. De rode bloedlichaampjes verschillen onderling sterk in vorm en grootte; gemiddeld zijn ze groter dan normaal. Kenmerkend zijn grote, ovale, kleurstofrijke erythrocyten met rijp protoplasma en zonder een duidelijke centrale indeuking als bij normale rode bloedcellen; dergelijke cellen heten megalocyten. In ernstige gevallen komen ook haar onrijpe, nog een kern bezittende voorstadia (megaloblasten) in het bloed. De witte bloedlichaampjes en bloedplaatjes zijn in aantal verminderd. Het beenmerg heeft karakteristieke veranderingen.

De tong is gewoonlijk glad, in vroege stadia dikwijls rood en pijnlijk; soms vertoont zij zweertjes of blaasjes (glossitis van Hunter). Een der meest constante verschijnselen is de gestoorde afscheiding van maagsap, dat zelfs na een zo sterke prikkel als de onderhuidse inspuiting van histamine geen vrij zoutzuur bevat (histamine-refractaire achloorhydrie). Dit verschijnsel kan jaren aan de anaemie voorafgaan en berust op atrophie van het maagslijmvlies; de levertherapie heeft er geen invloed op. De degeneratieve veranderingen van het zenuwstelsel betreffen vooral de achter- en zijstrengen van het ruggemerg (gecombineerde strengziekte, funiculaire myelose); haar voornaamste verschijnselen zijn: abnormale sensaties (paraesthesieën) vooral in de voeten, vermindering van het diepe gevoel, spierzwakte, abnormale reflexen. Psychische stoornissen komen nu en dan voor. Er is geen parallelisme tussen de afwijkingen van het bloed en die van het zenuwstelsel. Perioden van koorts zijn veelvuldig, diarrhee is geen uitzondering.

Nadat G. H. Whipple had gevonden, dat lever een bij uitstek gunstige invloed had op de verbloedingsanaemie van honden, toonden G. R. Minot en W. P.

Murphy in 1926 aan, dat het gebruik van grote porties rauwe of kort gekookte lever de pernicieuze anaemie van den mens kan genezen. Merkwaardig is, dat verbloedingsanaemie en pernicieuze anaemie geheel verschillende toestanden zijn en dat later gebleken is, dat de bij pernicieuze anaemie werkzame leverfactor (oplosbaar in 70 pct alcohol) geen invloed heeft op de hypochrome verbloedingsanaemie, terwijl de fractie, die na bloedverlies werkzaam is (onoplosbaar in 70 pct alcohol) op de pernicieuze anaemie geen invloed uitoefent. Aanvankelijk moesten de patiënten dagelijks grote hoeveelheden lever tot zich nemen, hetgeen zeer bezwaarlijk was, doch spoedig kwamen er geconcentreerde praeparaten in de handel. In 1929 bleek, dat ook gedroogde varkensmaag zeer goede uitkomsten geeft. Thans beschikken wij over verscheidene krachtige, inspuitbare leverpraeparaten met uiteenlopende graden van zuiverheid. De dosering moet individueel worden vastgesteld; verschijnselen van ruggemergsziekte vereisen vaak hoge doses van niet sterk gezuiverde praeparaten. Voortzetting van de behandeling na het genezen der anaemie is noodzakelijk om recidief en het ontstaan of de progressie van neurologische afwijkingen te verhinderen.

In 1928 heeft W. B. Castle (Boston) op grond van vernuftige onderzoekingen een voorstelling gegeven, die het ontstaan der pernicieuze anaemie in hoofdzaak verklaart. Castle toonde aan, dat maagsap van gezonde mensen een stof bevat (intrinsic factor) die inwerkt op een bestanddeel van bepaalde voedingsmiddelen (extrinsic factor), waardoor een stof ontstaat, die pernicieuze anaemie geneest en die na resorptie door het darmkanaal wordt opgestapeld in de lever: p.a.- of leverfactor. Lijders aan pernicieuze anaemie hebben geen intrinsic factor in het maagsap en geen p.a.-factor in de lever. Pernicieuze anaemie is dus eigenlijk een gebreksziekte en wel een voorwaardelijke deficiëntie ziekte, d.w.z. ofschoon het voedsel voldoende is, ontstaat er gebrek aan een noodzakelijke stof, doordat de spijsverteringsorganen het voedsel niet goed verwerken. De extrinsic factor komt voor in vlees, eidooier, gist, tarwekiemen, lever, altegader voedingsmiddelen, die rijk zijn aan het vitamine B complex.

De extrinsic factor is echter niet identiek aan een der bekende componenten van dit complex; hij is thermostabiel. Ook de leverfactor is betrekkelijk thermostabiel. Daarentegen is de intrinsic factor niet bestand tegen verwarming; waarschijnlijk moet deze stof worden beschouwd als een ferment; zij wordt ook ferment van Castle genoemd. De chemische samenstelling van al deze stoffen is nog niet nauwkeurig bekend. De leverfactor is vermoedelijk geen bouwsteen van de normale erythrocyten (zoals het ijzer); misschien werkt hij door ontgifting van bacteriële toxines uit het darmkanaal (Rhoads).

Na deze uiteenzetting kan men gemakkelijk begrijpen dat een tekort aan p.a.-factor op verschillende wijzen kan ontstaan: door het ontbreken van intrinsic factor, door ontoereikende voeding (gebrek aan extrinsic factor) en door gestoorde resorptie. Ook zal het geen bevreemding wekken dat er, zij het zeer zelden, behalve de echte, cryptogenetische pernicieuze anaemie overeenkomstige ziektebeelden worden waargenomen als gevolg van andere ziekten (symptomatische pernicieuze anaemie) bijv. bij maagcarcinoom of na een grote maagresectie, bij atrophie van de hypophysevoorkwab, bij fistels met kortsluitingen of bij stricturen van de dunne darm, bij spruw en pellagra, bij infectie met diphyllobotrium latum of dibothriocephalus latus (de „brede lintworm”, die men krijgt door het eten van rauwe, besmette vis, hetgeen o.a. in de landen om de Oostzee en in Noord-Rusland veel voorkomt). Min of meer op de pernicieuze anaemie gelijkende en daaraan verwante vormen van anaemie ziet men voorts in de tropen als gevolg van slechte voeding (Lucy Wills), bij sommige leverziekten en een enkele keer tijdens de zwangerschap.

Bij zuigelingen en kinderen komen verschillende vormen van anaemie voor. Ook hier is ijzertekort een belangrijke oorzaak. De anaemie door ijzergebrek ontstaat vaak in de loop van het eerste levensjaar, in het bijzonder bij te vroeg geboren kinderen, die geen borstvoeding krijgen. Koemelk bevat nl. veel minder ijzer dan moedermelk. Maar het ijzergehalte der moedermelk is eveneens te laag om aan de behoefte van het groeiende kind geheel te voldoen. Daarom is het van belang, dat er tijdens de laatste zwangerschapsmaanden in het kinderlijk lichaam een ijzervoorraad wordt gevormd, vooral in de lever, waaruit tijdens de periode der zuivere melkvoeding kan worden geput. In het tweede levensjaar moet echter, ook ter voorkoming van anaemie, tot doelmatige bijvoeding worden overgegaan.

DR H. J. VIERSMA

Lit.: J. Goudsmit, Bloedziekten en bloedbeeld, 2de dr. (1942); P. Ruitinga, Diagnostiek van inwendige ziekten, deel II (1943); L. E. H. Whitby en C.

J. O. Britton, Disorders of the blood; 5de dr. (1945); L. Heilmeyer, Blutkrankheiten, Handb. d. inn. Med., Dl II, 3de dr. (1942); W. B.

Castle en G. R. Minot, Pathological physiology and clinical description of the anemias, Oxford loose-leaf Med., 2-589 (1936).

< >