(letterlijk: verharding der slagaderen) is eigenlijk een verzamelnaam voor verschillende processen, hoofdzakelijk van degeneratieve aard, die bij het klimmen der jaren de slagaderen aantasten en die als gemeenschappelijk gevolg hebben een vermindering van de elasticiteit der slagaderwanden, welke vaak dikker en harder, maar soms ook brozer en weker worden. Overeenkomstige processen doen zich voor aan de hartkleppen en, in veel mindere mate aan de aderen.
Tot verkalking behoeft het niet te komen; de benaming „aderverkalking” is dus in meer dan één opzicht minder geslaagd. Omtrent het wezen der processen, die als arteriosclerose worden betiteld, bestaan grote meningsverschillen en er ontbreekt nog veel aan ons inzicht. De volgende processen kunnen worden onderscheiden:1. Seniele veranderingen van de aorta en haar grote takken (de slagaderen van het elastische type, z bloedvatenstelsel), die als normale slijtageverschijnselen zijn te beschouwen („ouderdomssclerose”); de grote slagaderen worden minder elastisch, wijder en langer (gevolgen van rekking) en daardoor enigszins geslingerd. De microscopische veranderingen betreffen vnl. de middelste laag van de wand, de media: het zijn diffuse ontaarding van elastische vezels, atrophie van spiervezels en vermeerdering van bindweefsel. Voor de bloeddruk en de arbeid van het hart hebben deze veranderingen weinig betekenis, aangezien de invloed van het elasticiteitsverlies door die van de verwijding wordt tegengewerkt; op zichzelf veroorzaken zij geen klachten.
2. De nodulaire atherosclerose of atheromatose, die behalve de grote arteriae ook bij voorkeur sommige middelmatig grote en kleinere slagaderen aantast, in het bijzonder de hersen- en kransslagaderen. Hierbij spelen de veranderingen zich hoofdzakelijk af in de intima, de binnenste laag van het vat, die pleksgewijze wordt verdikt door ophoping van vetachtige stoffen en woekering van bindweefsel, dat hyalien ontaardt. Geschiedt dit in sterke mate, dan volgen plaatselijk versterf en verweking, en dikwijls verkalking. De weke, gelige, brijachtige massa’s, die daarbij in de intima worden aangetroffen, dragen de naam atheroma (athere = brij); breken zij door de endotheellaag heen in de bloedbaan, dan ontstaat een atheromateuze zweer, die licht aanleiding geeft tot thrombose. Door de zwelling der intima wordt het lumen der middelmatig grote en kleinere arteriae vernauwd; komt er thrombose bij dan volgt afsluiting van het vat, hetgeen de voeding van het weefsel in het betrokken gebied dusdanig verstoort, dat het afsterft (hartinfarct, hersenverweking, gangraen van een deel van de voet, arteriosclerotische schrompelnieren). In wijde arteriën, bijv. de aorta, worden zulke thrombi zelden groot, hetgeen men verklaart door de snelheid van de bloedstroom; hier kunnen zij aanleiding geven tot embolie. Onder de sclerotische „plaques” van de intima vindt men in de kleine slagaderen soms een sterke verdunning van de media; waarschijnlijk is dit een zgn. drukatrophie, d.w.z. zij ontstaat waarschijnlijk onder invloed van de bloeddruk, die de plaque telkens naar buiten perst. In de aorta zijn dergelijke afwijkingen van de media gewoonlijk niet sterk, maar de combinatie met ouderdomssclerose is veelvuldig. De atheromatose van de aorta pleegt in afdalende richting toe te nemen; zij verloopt meestal zonder klachten.
De oorzakelijke factoren, die tot atheromatose leiden, zijn onvoldoende opgehelderd. Op goede gronden neemt men aan, dat de erfelijke aanleg grote invloed heeft en dat een verhoogde bloeddruk het proces begunstigt. Minder duidelijk is de betekenis van veranderingen in de cholesterine-vetstofwisseling. De tegenwoordig meest gehuldigde opvatting is dat slijtage-letsels van de intima primair zijn, dat vervolgens op de beschadigde plaatsen cholesterine en cholesterine-esters worden afgezet, en dat deze ten slotte als chronische prikkels werken, waardoor op den duur de bindweefselwoekering en sclerose ontstaan. Verder wordt er verband gezocht met de werking van de schildklier en met de jodiumstofwisseling.
3. De mediasclerose, mediaverkalking of ziekte van Mönckeberg, die vnl. de musculeuze slagaderen der ledematen betreft en daarom ook perifere sclerose wordt genoemd in tegenstelling met de viscerale sclerose der ingewandsarteriën, die meer het atheromateuze type heeft. Bij deze ziekte worden kalkzouten afgezet in de media, vaak in de vorm van ringen die soms versmelten, zodat het vat een starre buis wordt; verbening is hierbij meermalen beschreven. Het spierweefsel geraakt in de verdrukking en gaat te gronde. Op zichzelf veroorzaakt dit proces geen vernauwing van het lumen maar, op gevorderde leeftijd en vooral bij lijders aan suikerziekte, gaat het niet zelden gepaard met atheromatose en dan ontstaan menigmaal circulatiestoornissen. Het lopen wordt moeilijk, de patiënt wordt nu en dan gedwongen stil te staan (of te hinken) door pijn en/of zwakte in het been. Na een korte rust kan hij weer verder gaan, maar enige tijd later keert de pijn terug (z ook angina, angina pectoris). Men noemt dit claudicatio of dysbasia intermittens (intermitterend hinken). Sterke vernauwing of afsluiting van het vat leidt tot seniel of diabetisch gangraen. Behalve aan constitutionele factoren wordt aan overmatig roken oorzakelijke betekenis toegekend.
4. De diffuse sclerose of hyalinose der arteriolae, d.z. de zeer kleine slagadertjes ter dikte van minder dan 100 micron: arteriolosclerose. Deze wordt bijna uitsluitend aangetroffen bij mensen met langdurige, sterke bloeddrukverhoging (hypertensie) en ontstaat ook bij dieren met proefondervindelijke hypertensie, behalve in organen, waarin men, door vernauwing van de toevoerende slagader, de druk in de kleine vaatjes op een laag peil heeft gehouden, zodat de oorzakelijke betekenis van de hoge druk wel bewezen is. Men moet zich voorstellen, dat hypertensie aanvankelijk berust op een min of meer gelijkmatige vernauwing van alle arteriolae van de grote bloedsomloop, door contractie van de gladde spieren in haar wand. Langzamerhand worden deze spieren hypertrophisch en onder invloed van de hoge spanning nemen de elastische vezels in aantal toe; de wand wordt dikker, het lumen kleiner; maar nu gaat de voeding van de wand te kort schieten, meer en meer wordt het spierweefsel vervangen door elastische vezels (elastosis), terwijl in de kleinste vaatjes de hyaliene ontaarding op de voorgrond treedt. Het begint dus met functionele veranderingen, maar op den duur ontstaan organische afwijkingen, die na het bereiken van een zekere graad, irreversibel zijn en de verhoging van de bloeddruk als het ware fixeren. Deze organische afwijkingen zijn niet zo gelijkmatig verbreid; zij plegen vooral in hersenen en nieren belangrijk te zijn.
Ontwikkelt de hypertensie zich in korte tijd en met grote hevigheid (maligne hypertensie), zodat de vaatwanden geen tijd hebben om zich aan te passen, dan ontstaan celwoekeringen, die de arteriolae sterk vernauwen of zelfs geheel verstoppen en op tal van plaatsen sterft de vaatwand af. Deze meer acute veranderingen bestempelt men met de naam maligne sclerose. In het eerste geval, waar elastose en hyalinose overwegen, spreekt men van benigne sclerose (maligne = kwaadaardig, benigne = goedaardig).
Onder de naam arteriosclerose worden dus vier in anatomisch en functioneel opzicht zeer verschillende processen samengevat, die zowel afzonderlijk als in allerlei combinaties voorkomen. Door de grote variatiemogelijkheden, die hier bestaan, is het niet mogelijk om uit de toestand der perifere slagaderen conclusies te trekken omtrent de gesteldheid van arteriën der ingewanden. De beoordeling van de graad en de verbreiding der arteriosclerose is derhalve heel moeilijk en vereist een omvangrijk onderzoek, waarbij o.a. electrocardiographie, Röntgenonderzoek en oogspiegelonderzoek goede diensten bewijzen. Met de oogspiegel bijv. kan men de kleine slagadertjes van het netvlies verrassend duidelijk zien en bestuderen.
De gevolgen van arteriosclerose zijn uitermate verschillend naar gelang van de aard, de localisatie, de verbreidheid en de intensiteit der betrokken processen. Dikwijls ontstaan klachten noch ziekteverschijnselen; soms verminderen langzamerhand de vitaliteit, de scherpzinnigheid en het arbeidsvermogen; ontwikkelt het proces zich overwegend op bepaalde plaatsen, hetgeen vaak het geval is in de slagaderen van hart, hersenen en nieren, dan ontstaan er orgaanziekten door plaatselijke tekorten in de bloedvoorziening en een enkele keer door bloeding, indien een zieke vaatwand berst.
Bij de behandeling moeten de genoemde en vaak ook andere factoren in aanmerking worden genomen; een kort schema is dan ook niet te geven. Algemeen hygiënische wenken, aanpassing der levenswijze, bevordering van rust en ontspanning zijn meestal belangrijker dan medicamenten; in lage dosering zouden jodiumverbindingen soms een heilzame invloed hebben.
DR H. J. VIERSMA
Lit.: H. T. Deelman, Leerboek der pathol. anat., 2de dr. (1943) ; W. Boyd, Textbook of pathology, 4de dr. (1943); F. Munk, Krankheitslehre und Behandlung der Arteriosklerose (1942) ; Keith e.a., Proc. Staff Meet. Mayo Clin., 14, blz. 209 e.v. (1939).
