(zuurvergiftiging) is een toestand waarbij de hoeveelheid bicarbonaat in het bloed (de zgn. alcalireserve) onder de norm is gedaald. De bicarbonaten vormen met het „vrije koolzuur” een van de belangrijkste buffersystemen van het bloed.
Zodra de reactie van bloed en weefselvochten, door ophoping van zuren of door verlies van alcali, een weinig in zure richting verschuift, wordt het ademhalingscentrum sterker geprikkeld (z ademhaling), de respiratie wordt dieper en frequenter en de afgifte van koolzuur langs de longen neemt toe. Daarbij vermindert niet alleen het „vrije koolzuur” maar ook het bicarbonaat staat koolzuur af, zodat base vrijkomt (in hoofdzaak natrium) voor de neutralisatie van de overmaat zuur resp. voor aanvulling van het tekort aan alcali. Het tegendeel: vermindering van de koolzuurafgifte geschiedt bij een verschuiving van de zuurgraad in alcalische richting (z alcalosis).In normale omstandigheden ontstaan in de stofwisseling meer zure dan alcalische afbraakproducten. De normale zwak-alcalische reactie van bloed en weefselvochten wordt gehandhaafd:
1. door binding der zuren aan alcali, dat op bovengenoemde wijze wordt vrijgemaakt;
2. doordat de nieren zuur-reagerende urine vormen;
3. door het vermogen der nieren om uit het neutrale ureum ammoniak te maken.
Dank zij beide laatstgenoemde mechanismen kunnen de belangrijke basen natrium en kalium, die tijdelijk de zuren neutraliseerden, voor het lichaam worden behouden.
Men zal na deze uiteenzetting begrijpen, dat acidosis op verschillende manieren kan ontstaan. In het eindstadium der schrompelnieren, tijdens de uraemie, is acidosis een veelvuldig verschijnsel; de zieke nieren vormen geen ammoniak en kunnen meestal geen sterk zure urine meer afscheiden, zodat base verloren gaat; tegelijk worden zuren in het lichaam opgehoopt doordat het uitscheidingsvermogen zo sterk is verminderd. Een bijzondere en zeer belangrijke oorzaak van acidosis is de ketosis, waarbij, door onvolledige verbranding der vetten, abnormaal veel zure stofwisselingsproducten ontstaan, de zgn. keton- of acetonlichamen (diaceetzuur en 𝛽-oxyboterzuur), die bij hun uitscheiding in de urine alcali meesiepen en deels in het lichaam worden opgehoopt. Deze keto-acidosis is het cardinale verschijnsel van het coma diabeticum suikerziekte) en wordt verder waargenomen na langdurig hongeren en veel braken (vooral in de zwangerschap) alsmede na gebruik van een ketogeen dieet, dit is een dieet, dat nagenoeg geen koolhydraten, doch zeer veel vetten en bepaalde eiwitten bevat. Bij kinderen komt een eigenaardige stofwisselingsstoornis voor, gekenmerkt door ketosis en braken, die vaak een verontrustende indruk maken, doch gewoonlijk goed aflopen: ketonaemisch of acetonaemisch braken. Voorts kan acidosis ontstaan door hevige diarrhee en door het gebruik van sterk zure geneesmiddelen, met name indien de nierfunctie slecht is.
Men spreekt van gecompenseerde acidosis indien wel de alcali-reserve verminderd is, maar de zuurgraad van het bloed (de pH is normaliter 7,35-7,45) binnen normale grenzen blijft; daalt niet alleen de alcalireserve, maar ook de pjj, dan is de acidosis gedecompenseerd en dan spreekt men wel van acidaemie, hoewel de reactie vrijwel nooit zuur wordt.
Zelden vermindert de alcalescentie van het bloed door een overmaat van koolzuur, tengevolge van ademhalingsstoornissen. Bij deze toestand (hypercapnie) is de alcalireserve normaal of verhoogd; er is acidaemie, geen acidosis.
Sterke acidosis gaat altijd gepaard met uitdroging (vochtverlies). De patiënten hebben hoofdpijn, voelen zich zwak, zijn suf en verliezen ten slotte het bewustzijn (coma); de ademhaling is daarbij opmerkelijk diep: grote ademhaling van Kussmaul.
De behandeling van acidosis bestaat in hoofdzaak uit toediening van vocht en alcali, in ernstige gevallen door intraveneuze inspuiting; de ketosis wordt bestreden door het geven van koolhydraten, het coma diabeticum door insuline en glycose.
DR H. J. VIERSMA
Lit.: J. P. Peters en D. D. van Slijke, Quantitative clinical Chemistry (Copenhagen i93i-32); E. Kirk, Acidosis, clinical aspects and treatment with isotonic sodium bicarbonate solution (London 1946).
