Het begin der moderne ziektekunde wortelt o.a. in het stelselmatige onderzoek van het zieke organisme na de Ontleed dood. In 1761 deed Morgagni (1682-1771) een methode hiertoe aan de hand.
Door het ontleedkundige onderzoek na de dood (lijkopening, autopsie, obductie, sectie) kon men, zij het dan ook grof macroscopisch, de stoffelijke orgaanveranderingen aan de dag brengen. Morgagni toonde de verschillen naar de vorm tussen normale en abnormale organen aan, noemde deze abnormale organen de zetel der ziekte en trachtte tevens de tijdens het leven waargenomen afwijkingen hunner functies door genoemde morfologische veranderingen te verklaren.
Aan de ziekten werd een anatomische basis geschonken. Wel heeft Morgagni voorgangers gehad, doch zij waren niet doelbewust, stelselmatig en critisch te werk gegaan.
Zijn werk is niet geïllustreerd, hetgeen wel het geval was met de boeken van Eduard Sandifort (1742-1814), professor te Leiden, wiens werk door zijn zoon G. Sandifort werd voortgezet (‘Museum anatomicum’). Cruveilhier noemde Sandifort zelfs de vader en schepper der pathologische iconografie.
In Engeland verrichtte John Hunter op dit gebied zeer verdienstelijk werk; hij is ook de grondvester van het wereldberoemde museum voor anatomie, zoölogie en pathologie te Londen.De methode van het stelselmatige, postmortale onderzoek, zo vruchtbaar gebleken, werd vlijtig overal toegepast en vond in Xavier Bichat (1771-1802) een hartstochtelijk beoefenaar. Het was voor hem niet voldoende het orgaan aan te wijzen, men moest daarin ook het zieke weefsel opsporen. De organen bestaan uit weefsels, ‘membranen’, noemde Bichat ze; zij zijn de dragers zowel van de normale als de ziekelijke levensfuncties.
Verbeterde microscopische techniek stelde latere onderzoekers in staat de weefsels verder te ontleden. In de 17de eeuw had Robert Hooke de kurkcellen reeds waargenomen; in 1833 ontdekte Robert Brown in orchideeën en andere planten scherp begrensde, kleine vormelementen meteen kern. Steeds weer blijken deze cellen met kernen, zij het ook van verschillende vorm en grootte, de samenstellende delen te zijn. Uit cellen ontwikkelt zich ook het jonge plantaardige organisme (Matthias Jakob Schleiden 1804-1881). In het dierenrijk ontdekte Theodor Schwann (1810-1882) de cel als elementair bestanddeel van het organisme. De ‘membranen’ van Bichat blijken tenslotte uit morfologisch ondeelbare, een kern bevattende territoriën, cellen, te zijn samengesteld.
De cel is zowel levenshaard als ziektehaard. Cellula est ens morbi. Ziedaar in enkele zinnen de essentie der cellulaire pathologie (1858) van Rudolf Virchow. De cellulaire pathologie die de uiterste conse- quentie is der inductieve analyse en met de conceptie van Virchow in 1858 een voorlopige afsluiting vond, heerst nog steeds in het domein der ziektekunde, al heeft het in de loop der tijden niet aan bedenkingen erover ontbroken. Een enkele cel kon toch niet de zetel der ziekte zijn; Virchow heeft dit ook nooit bedoeld.
De cel in haar verschijningsvorm is niet het leven, doch de zetel en bron van de normale en abnormale levensverschijnselen. De cel met haar kern diene men als kleinste, ondeelbare morfologisch-functionele eenheid op te vatten. Ziekelijke levensuitingen gaan veelal gepaard met abnormale, stoffelijke celveranderingen, doch hoe de betrekking is tussen stoffelijke verandering en werkzaamheid onder normale en abnormale omstandigheden kan men nog niet doorgronden. Aan de microscopische celveranderingen kan men de functie(s) niet meten; in microfunctioneel opzicht heeft zowel de cellulaire fysiologie als de cellulaire pathologie in de toekomst nog veel werk te verrichten.
Met de intrede der cellulaire pathologie stierf de humorale pathologie, welke in de zeer bekwame patholoog-anatoom Karl von Rokitansky te Wenen een ijverige verdediger had gevonden. Zijn krasen leer, de leer der kwade bloedmenging, berustte op hypothesen omtrent veranderingen van de toenmaals bekende eiwitstoffen van het bloed. De dwaling van Rokitansky kwam voort uit de begeerte, een scheikundige verklaring van ziekten te geven, maar de chemische kennis was daarvoor niet toereikend. Het leek, alsof de humorale pathologie door de serologie en de hormonologie nieuw leven werd ingeblazen. Evenwel leerde voortgezet onderzoek, dat de immuniteitsprocessen zich niet in het bloed en de weefsel sappen, doch in de cellen . afspelen en dat de hormonen in het bloed en de lichaamssappen van de cellen der klieren met interne secretie stammen.
De betekenis der cellulaire pathologie voor de moderne geneeskunde is nauwelijks te schatten. Om uit vele voorbeelden er een te noemen: de moderne gezwelleer. De korrels in de cellen (bioblasten, bioforen, biogenen van Altmand) heeft men tot de elementaire organismen verklaard, zonder hun vermogen tot zelfstandig leven te hebben kunnen aantonen. Ditzelfde is het geval met de intercellulaire stof zoals de bindweefselvezels (collagene en elastieke vezels, zie Weefselleer blz. 288), welke men tot levende stof verklaarde. P. Grawitz (1891) meende, dat de ‘tussencelstof’ het allereerste levende principe der cellen herbergde. Hij sprak van de ‘moleculaire pathologie’, zijn kleinzoon P. Busse Grawitz (1946) meent de leer der moleculaire pathologie een wetenschappelijke basis gegeven te hebben.
De cellulaire pathologie komt tot heden het wezen van de ziekte het meeste nabij. Hebben we hiermede een voorlopig eindpunt der analyse bereikt, ons rest thans de synthese ! De synthetische geneeskunde heeft het zieke organisme in zijn totaliteit te onderzoeken en te behandelen.
Ziekelijke cellulaire processen De mens ondergaat van het ogenblik zijner wording bij voortduring lichamelijke en geestelijke veranderingen. Er Seniele komt een ogenblik, dat de mens aan zichzelf aftakeling bemerkt dat hij oud is geworden; de seniele aftakeling ontwikkelt zich langzamerhand, is progressief en onafwendbaar. Sinds de mens zich van dit natuurproces bewust is, heeft het niet ontbroken aan veronderstellingen omtrent de oorzakelijke factoren, en aan pogingen om de ouderdom te keren, zelfs om zich te verjongen. Een levenselixir is nog niet gevonden. Men veronderstelde, dat de geslachtsklieren aan de seniele regressie schuld zouden hebben (Brown-Séquard e.a.); Steinach uit Wenen zette onderzoekingen hierover voort, Voronoff plantte apentestikels bij grijsaards over en meende hierdoor gunstige resultaten te hebben bereikt. Hoe het ook zij, blijvend zijn deze resultaten niet en men vraagt zich af: waardoor tenslotte in volueren de geslachtsklieren ?
De ouderdom treedt op verschillende leeftijden bij de verschillende rassen in; klimaat en sociale levensvoorwaarden zijn mede van invloed op het tijdstip, dat ouderdomsgebreken zich doen gevoelen. Mensen met een bijzondere constitutie behept, worden eerder oud dan anderen van gelijke leeftijd. De kennis der stoffelijke en functionele ouderdomsveranderingen is voor de geneesheer van belang, daar deze een bron van klachten zijn. Het gestel verandert met de ouderdom; het weerstandsvermogen o.a. tegen infectiekiemen neemt af, de gevoeligheid tegenover vergiffen (o.a. geneesmiddelen) is toegenomen. Het lichamelijke en geestelijke uithoudingsvermogen is afgenomen. De inprenting en het geheugen verminderen, ofschoon jeugdherinneringen blijvend zijn.
Oordeelszwakte wordt merkbaar. Binnen redelijke grenzen noemt men deze seniele geestesveranderingen, welke tevens de persoonlijkheid van de mens wijzigen, fysiologisch; pathologisch worden ze, indien de geesteszwakte hinderlijk voor de persoon in kwestie en de omgeving wordt. Het geestelijke aftakelingsproces ontaardt tenslotte in zwakzinnigheid (dementia senilis, kindsheid). Geen orgaan ontsnapt aan de seniele verwording. Het skelet en de gewrichten ondergaan zeer merkbare veranderingen; het bot wordt poreus (seniele osteoporose), breekbaarder en neemt in omvang af. De wervelkolom kromt zich vooral in het borstgedeelte (seniele kyfose). Het kraakbeen der gewrichten wordt meer en meer afgeslepen, de bewegingen worden pijnlijk, in het bijzonder zijn het heup- en kniegewricht aan deze slijtage onderworpen (malum coxae senile, arthrosis deformans).
De elasticiteit der weefsels vermindert, b.v. die van het longweefsel. Hiervan is o.a. het gevolg dat de samentrekking der long bij de uitademing onvolkomen is (seniel longemfyseem)', de slagaderen worden boven hun elasticiteitsgrens gerekt en krijgen een kronkelend aspect. Bovendien is veelal de wand verdikt en verhard (arteriosklerose). De elasticiteit van de ooglens en daarmee de accommodatiebreedte nemen reeds tijdens de jeugd af; de gehoorscherpte vermindert dan ook al. Gerontologie is de wetenschap die zich bezighoudt met de problemen van de seniliteit (geroon — grijsaard). Geriatrie is de leer der ouderdomsziekten.
De exacte kennis der oorzakelijke factoren dezer veranderingen ontbreekt, maar de kennis der intiemere celveranderingen, welke een verklaring bieden, bestaat wel. Alle cellen oefenen drieërlei functies uit: de nutritieve of trofische functie, welke in de allereerste plaats tot instandhouding der cel dient, de specifieke functie(s) en de formatieve of herstelfunctie . De nutritieve functie omvat al die processen, welke voor het bestaan der cellen, weefsels en organen noodzakelijk zijn, d.i. het aanvullen van verloren gegane stof en de ontwikkeling van energie, welke de cel tot haar verrichtingen in staat stelt. Voor de overzichtelijkheid wordt hier deze functie verdeeld in de celstofwisseling of het celmetabolisme —waarmee in dit hoofdstuk een tot de celeiwitten beperkte stofwisseling wordt bedoeld — en de opneming, optassing, ontleding en verbranding van koolhydraten en vetten door de cel. De lipoieden nemen deel aan de structuur van de kern en het cellijf, van hun stofwisseling is nog weinig bekend. Het celmetabolisme geschiedt in het levende klompje eiwit, waaruit de cel (het protoplasma) en de kern bestaan. Stofwisselingsonderzoekingen hebben aangetoond, dat dit eiwit steeds chemisch wordt afgebroken en dat hierbij energie vrijkomt.
Dit katabolische proces (ook wel dissimilatie genoemd) zou ook na de celdood voortgaan, zij het op veranderde wijze. Hiertegenover staat het proces van opbouw der eiwitten uit eenvoudige bouwstenen: het anabolisme (ook wel assimilatie geheten). De aldus gevormde eiwitten worden in het levende celverband opgenomen; het anabolisme is een vitale uiting en houdt na de celdood op te bestaan. Koolhydraten en vetten spelen de passieve rol van brandmateriaal, en bij hun ontleding en verbranding — welke in het menselijke organisme bij lichaamstemperatuur plaatsvindt — komt evenals bij de oxydatieve afbraak en hydrolytische splitsing der celeiwitten (katabolisme) energie vrij. Hieruit volgt de noodzakelijkheid van de bestendige toevoer van zuurstof (ademhaling). Even zij de belangrijke rol aangestipt welke fermenten en oxydo-reductieprocessen bij; de verbranding vervullen.
Onder de formatieve functie wordt verstaan het vermogen tot herstel van de oorspronkelijke celvorm, indien op welke wijze dan ook celeiwit is vernietigd; tot de formatieve functie behoort ook het vermogen tot vermenigvuldiging der cellen door kern- en celdeling. Zij vervangen verloren gegane celcomplexen of delen van organen (regeneratie). De formatieve functie, welke tot herstel van de beschadigde cel leidt, is slechts mogelijk, indien de kern nog ongerept in het overgebleven celdeel aanwezig is. Hoe hoger gedifferentieerd (ontwikkeld) de cellen zijn, des te gebrekkiger is hun formatieve functie (b.v. ganglioncellen).
De specifieke functie is kenmerkend voor de parenchymcellen van het orgaan en kan niet of slechts zeer gebrekkig door de cellen van andere organen worden overgenomen. De rhythmische contractie van de hartspier is een dergelijke celresp.orgaanfunctie; de gal vorming, één der specifieke functies van de levercellen enz. De drieërlei functies staan in voortdurende nauwe wisselwerking met elkaar. Het anabolische proces als onderdeel der nutritieve functie vervult een hoogst belangrijke taak bij de formatieve celfunctie (eiwitopbouw). De formatieve functie kan tevens een specifieke functie van een bepaalde celsoort zijn, b.v. de basale laag der huidepitheelcellen heeft o.a. tot specifieke functie het bestendige aanvullen van het bij het verhoorningsproces der huid afstervende en afschilferende epitheel. De specifieke en formatieve functie zijn in hoge mate afhankelijk van de nutritieve functie; omgekeerd wordt de nutritieve functie beïnvloed door de kwantitatieve veranderingen der specifieke functie. De ziektekunde leert deze wederzijdse betrekkingen van de celfuncties op hun juiste waarde schatten. (Het schema fig. 4 moge het hier gezegde verduidelijken.)
Het celmetabolisme verkeert tijdens de verschillende leeftijdsperioden niet in evenwicht. In het groeiende organisme overheerst het anabolisme (a > k), immers het jonge individu neemt in grootte en omvang toe; er vindt celvermeerdcring en -vergroting plaats. Dit geldt weliswaar niet voor alle organen; de zwezerik (thymus) b.v. involueert reeds na ongeveer het tiende jaar en maakt plaats voor vetweefsel. De lymfklieren en het beenmerg geraken op volwassen leeftijd (puberteitsjaren) in regressie en worden geleidelijk door vetweefsel vervangen. Tot ongeveer het 22ste levensjaar overheerst het anabolisme, hierop volgt een periode van evenwicht tussen de opbouw en de afbraak der celeiwitten. Deze periode strekt zich uit tot ongeveer het 50ste levensjaar; men bedenke echter dat deze leeftijdsgrenzen lang niet absoluut zijn en dat er individuele verschillen bestaan.
Seniele celatrofie. De seniele involutie gaat hand in hand met de verstoring van dit evenwicht, met dien verstande dat het katabolische proces het anabolisme langzamerhand gaat overheersen en aldus leidt tot verkleining van het klompje protoplasma en de kern. Dit morfologische substraat maakt het begrijpelijk dat de parenchymcellen resp. organen, in hun gezamenlijke functies achteruitgaan. De cellen en organen worden kleiner, hun vermogens nemen af. De bruine tint, welke de seniele organen — duidelijk aan lever, hart en centraal zenuwstelsel te zien — aannemen, wordt verklaard door het gelijktijdige voorkomen van kleine bruine korrels rondom de celkern (ouderdomspigment). Men spreekt daarom behalve van seniele atrofie ook van bruine atrofie, atrofia fusca of degeneratieve atrofie. Tenslotte kan deze verstoring in het metabolische evenwicht tot de algehele verdwijning van celcomplexen — daardoor b.v. in het centrale zenuwstelsel tot het uitvallen van cerebrale functies — en aldus tot numerieke atrofie De seniele celatrofie en de slijtage der weefsels en organen met de gevolgen ervan zijn onafwendbaar en liggen in het wezen van ’s mensen leven, zij vormen een overgang van het normale (fysiologische) naar het pathologische gebeuren. Het normale einde is het algemene verval van krachten.
Dit voorbeeld van de seniele atrofie toont ons in betrekkelijk eenvoudige vorm een proces, waarvan weliswaar de oorzakelijke factoren in hun volle omvang nog niet bekend zijn, maar dat het parallélisme tussen de stoffelijke veranderingen en kwantitatieve functiestoornissen verklaart. In het geval der numerieke atrofie worden ook de dieper gaande orgaanstoornissen duidelijk.
Macroscopische veranderingen in grootte, consistentie of kleur, plaatselijk of het gehele orgaan betreffende, gaan i.h.a. hand in hand met stoffelijke microscopische veranderingen.
Beter onderricht is men omtrent de oorzakelijke factoren bij de volgende celatrofieën.
Honger- of inanitie-atrofie. De hongertoestand wordt beter verdragen wanneer nog water kan worden opgenomen, of wanneer er een relatieve en geen complete voedselonthouding, waardoor dan ook, bestaat. Het eiwit wordt zo lang mogelijk gespaard, de vetten en koolhydraten in depot worden het eerst verbruikt. Verbruiken de cellen hun eigen eiwit, dan leidt dit tot celatrofie. De hersenen, het ruggemerg en het hart trachten zich zo lang mogelijk te handhaven. In het normale dagelijkse leven komt relatieve inanitie voor bij krankzinnigen, patiënten met slokdarm- en maaggezwellen, bij tyfuspatiënten en bij zuigelingen met kramp van de spier van de maaguitgang. Het gehele hongerproces is ingewikkelder dan men uit deze regelen zou concluderen.
Men mete vooral de waarde van het voedsel niet alleen af aan de calorieën (energetische waarde), doch bedenke dat de kwaliteit van het voedsel (eiwitten, lipoieden, vetten, koolhydraten, vitaminen, zouten) van tenminste evenveel waarde is. Het hongeroedeem (zucht) is een indicatie van eiwittekort, de energetische waarde van het genoten voedsel behoeft daarom nog niet beneden peil te zijn. Hongeratrofie is, mits niet te laat wordt ingegrepen, geneeslijk.
Rustatrofie. De wisselwerking, welke tussen de specifieke en nutritieve functie (i.h.b. het celmetabolisme) bestaat, laat de rustatrofie van de skeletspieren duidelijk zien. De behandeling van een beenbreuk maakt het nodig een arm of been te immobiliseren: na verloop van tijd is de omvang van het geïmmobiliseerde lid in vergelijking met het vrije, bewegelijke, door de atrofie der spiercellen dunner geworden. Functioneel onderzoek toont, dat tevens de spierkracht en het uithoudingsvermogen verminderd zijn. Deze toestand is niet blijvend, en er kan na enige tijd van oefening weer volledig herstel intreden.
Mechanische atrofie. Voortdurende druk of rekking doet de bloedverzorging der weefsels en cellen lijden; de rechtstreekse mechanische invloed op de weefsels en cellen speelt bij het tot stand komen der mechanische atrofieën bovendien een rol. Worden deze mechanische invloeden niet tijdig onmogelijk gemaakt, dan kunnen onherstelbare anatomische toestanden ontstaan, b.v. bulleus (bulla = blaas) longemfyseem door overmatige rekking, snoerlever door druk.
Men neemt voor de nutritieve functie der cellen ook een trofoneurotische invloed aan, d.w.z. een de nutritieve functie begunstigende werking van zenuwen. De vooral op jeugdige leeftijd door kinderverlamming (poliomyelitis acuta anterior, ziekte van Heine-Medin) getroffen spieren van ledematen doen een tamelijk snel intredende progressieve atrofie dezer spieren zien, terwijl tevens de groei en ontwikkeling van het bot van het verlamde lid uitblijft . De weliswaar door de verlamming tot rust gedoemde spieren atrofiëren echter te snel en aanzienlijk dan dat men alleen tot een rustatrofie zou mogen besluiten.
Actinische atrofie. Röntgen- en radiumstralen brengen vooral de cellen, wier specifieke functie is de productie van nieuwe cellen — zoals b.v. de basale epitheellaag der huid en de spermatozoën voortbrengende cellen der testikels — tot atrofie en zelfs tot verdwijning. Haaruitval, dunne glanzende huid, huidzweren en onvruchtbaarheid kunnen er het gevolg van zijn.
Toxische atrofie. Jodium o.a. doet het weefsel, dat de lymfocyten (een bepaalde soort witte bloedcellen) voortbrengt, atrofiëren.
De reserve-energie waarover elke cel (elk orgaan) hoogstwaarschijnlijk beschikt, stelt haar in staat op een gegeven ogenblik meer arbeid op te leveren dan onder normale omstandigheden ervan wordt gevergd. Duurt deze toestand enige tijd, dan ziet men de cellen, het orgaan, in omvang toenemen. Microscopisch onderzoek leert, dat het protoplasmaklompje en de kern vergroot zijn, het specifieke eiwit is in massa toegenomen. Hier manifesteert zich stoffelijk de invloed der verhoogde specifieke functie op het celmetabolisme. Deze functionele of arbeidshypertrofie door het verhoogde anabolisme (hyperanabolisme) ziet men het fraaist aan de spiercellen, b.v. hypertrofie der hartspier door een ventiel- of klepgebrek of door hoge bloeddruk . De krachtig ontwikkelde lichaamsmusculatuur bij sportbeoefenaars toont de invloed der hyperfunctie op het anabolisme duidelijk. De hypertrofieën gaan weer terug, zodra van de cellen niet meer arbeid dan onder normale omstandigheden wordt geëist. Hypertrofie vindt ook fysiologisch plaats aan de gladde spiercellen van de zwangere uterus.
Het celonderzoek heeft ook geleerd van bovengenoemde hypertrofie de volgende toestanden te onderscheiden: de numerieke hypertrofie en de vergroting der cellen door afzetting in het cellijf van te grote hoeveelheden voedingsstoffen, ten gevolge van stoornissen in de nutritieve functie, z.g. dystrofieën. De numerieke hypertrofie, meer genoemd hyperplasie, betekent een vermeerdering van het aantal cellen en kernen, en komt fysiologisch tot stand tijdens de praemenstruele periode in de uteruskliertjes . De dystrofieën, welke een indicatie zijn der plaatselijke en algemeen gestoorde nutritieve functie, gaan veelal gepaard met een minderwaardigheid der cel (degeneratie) en kunnen tot verval en dood der cel leiden (necrobiose).
De ernstigste toestand waarin de cel kan geraken, is die van het versterf. Strekt dit versterf zich uit over één cel, een celcomplex of althans een min of meer scherp omschreven deel van het menselijke lichaam, dan spreekt men van necrose. Deze toestand is niet omkeerbaar (irreversibel). Dit versterf kan langzamerhand of plotseling intreden; in het eerste geval spreekt men van necrobiose. Zij is aan verschillende stoffelijke kemveranderingen vast te stellen (kerndegeneraties). Een cel, welke hoe dan ook haar kern verliest, is ten dode opgeschreven.
Een fysico-chemische toestandsverandering als het stollen van het klompje eiwit, b.v. door hitte, sublimaat, bacteriële giffen (difterie-, tuberkelbacil, spirochaeta pallida, de verwekker van syfilis) heeft onherroepelijk de celdood ten gevolge. Het z.g. doorliggen (decubitus) waar het skelet vlak onder de huid ligt en door voortdurende druk bij het liggen de huid tussen onderlaag en skelet in de knel komt (stuit, schouderblad enz.), is een voorbeeld van een door een mechanische factor veroorzaakte necrose.
Een bijzondere plaats onder de oorzakelijke factoren, welke necrose van een min of meer scherp omschreven bloedvoorziening in. De voortdurende bloedvoorziening der weefsels en cellen waarborgt onder overigens normale omstandigheden het bestaan ervan (toevoer van zuurstof, voedingsstoffen enz., en afvoer van koolzuur, giftige celstofwisselingsproducten). Indien ze door een of andere oorzaak plaatselijk en blijvend wordt belemmerd, of zich niet snel genoeg na een tijdelijke belemmering kan herstellen, dan is necrose der van bloed verstoken cellen en weefsels er het gevolg van. Het bloed kan door onderbinding van de dijbeenslagader — teneinde doodbloeden b.v. door een scheur-, steek- of schotverwonding te voorkomen — het lid niet meer rechtstreeks bereiken, maar wel langs een omweg, gelijk in de figuur rechts staat aan gegeven. De zijtak, hartwaarts van de onderbinding gelegen, is groot genoeg om snel het bloedtransport naar de perifere delen te verzekeren. Er ontwikkelt zich een ruime collaterale kringloop. Fig 13b laat echter zien, hoe bij een bepaalde vertakking der eindstukken van de slagaders, zoals die in de nier, de milt en het netvlies voorkomen, b.v. door verstopping van een eindstuk door een of ander impediment (hinderpaal), geen collaterale kringloop zich kan ontwikkelen door afwezigheid van stroomafwaarts gelegen verbindingen met de naburige eindslagadertjes (anatomische eindarteries).
Een versterf van het gebied, dat door de verstopte eindarterie gevoed wordt, is er het gevolg van. Men noemt dit een ischaemische necrose, d.w.z. versterf door bloedeloosheid (ischaemie). Collaterale kringloop is weliswaar mogelijk, doch de collaterale verbindingswegen zijn niet talrijk genoeg en/of het kaliber is niet groot genoeg om een voldoende bloedshoeveelheid per tijdseenheid snel genoeg te transporteren (functionele eindarteries). Het gebied dat niet meer rechtstreeks van voldoende bloed wordt voorzien, is ten dode gedoemd; er ontwikkelt zich een ischaemische necrose of haemorrhagisch infarct (necrose met doorspekking van bloed). Het necrotische deel en de grensgebieden van dood en levend weefsel kunnen verscheidene secundaire veranderingen van fysische, chemische en biologische aard ondergaan (stolling, vervloeiing of mummificatie, ontwikkeling van zwakke electrische stroom, z.g. demarcatiestroom, eiwitontleding enz.). Het levende organisme tracht zich van het necrotische deel zoveel doenlijk te bevrijden, hetgeen geschiedt door verkleining, opruiming en zelfs — na losmaking — door uitstoting ervan (sequester en sequestratie, ). In andere gevallen wordt het necrotische weefselgebied door een kapsel van de omgeving geïsoleerd. Ingewikkelder wordt het secundaire proces, indien infectiekiemen hun invloed doen gelden.
Ontsteking Reeds omstreeks het begin der christelijke jaartelling stelde Celsus deze clinische verschijnselen vast bij bepaalde ziekelijke en plaatselijke veranderingen aan oor het oog en het tastzintuig toegankelijke delen van het menselijke organisme (huid en slijmvliezen). Men gaf er de naam van ontsteking aan (Gr.fiogosis, Lat. inflammatió). Het verband van de twee clinische symptomen roodheid en warmte met de voorstelling van het ontsteken van vuur, heeft bij de naamgeving een rol gespeeld. Een ieder kan bij zichzelf de ontstekingssymptomen vaststellen na een steek van een mug, verwonding met een brandnetel, ontwikkeling van een puistje. Galenus (130—200naChr.) voegde aan deze z.g. cardinale ontstekingskentekenen een vijfde niet minder belangrijk symptoom toe, de functio laesa (gestoorde functie). Onttrekt zich het ontstekingsproces door een verborgen ligging aan de rechtstreekse observatie, dan wijzen
o.a. de gestoorde functie, en in vele gevallen eveneens de pijn, op de zetel en oorsprong der stoornis. Heeft men de gelegenheid het ontstekingsproces nauwkeurig te volgen, dan vallen de aanvankelijk helderrode kleur en hogere warmtegraad van de aangetaste plaats op tegenover die der omgeving. Ter plaatse van de zich ontwikkelende ontsteking komt een ruime toevloed van slagaderlijk bloed (rijk aan zuurstof) tot stand door verwijding der slagaders, haarvaatjes en kleine aderen; hierdoor verkrijgt het weefsel een diffuse helderrode kleur. Tegelijkertijd stijgt de plaatselijke warmte door het per tijdseenheid meer toegevloeide bloed, dus door de grotere warmtetoevoer. De zwelling (tumor) is gedeeltelijk door de plaatselijke bloedrijkdom te verklaren.
De plaats en de uitgebreidheid van het ontstekingsproces verklaren tevens de gestoorde functie. Een steenpuist in de nek belemmert het buigen en strekken ervan. In 1867 slaagde Julius Cohnheim erin het ontstekingsproces aan het levende object (darmscheil of zwemvlies van de kikvors) onder de microscoop van secunde tot secunde te volgen. Het bleek dat de bloedverdeling en de snelheid waarmede het bloed in het ontstoken weefsel stroomde aan wisselingen onderhevig was. Hij kon de ontstekingachtige zwelling verklaren. Deze ontstaat niet alleen door de grotere bloedrijkdom maar ook door het buiten de bloedbaan geraken van witte bloedlichaampjes (leucocyten), rode bloedlichaampjes (erythrocyten) en van de bloedvloeistof.
Met de verwijding der slagadertjes, haarvaten en adertjes gaat stroomversnelling gepaard; op deze versnelling volgt een verlangzaming van de bloedstroom, waarbij tevens een zichtbare scheiding in de rode en witte bloedlichaampjes zich voordoet. Deze laatste en de bloedplaatjes of thrombocyten, de soortelijk lichtere deeltjes, verzamelen zich meer en meer in de wandruimte van Poiseuille, de z.g. wandplaatsing der leucocyten. Deze opstelling maakt het de witte bloedlichaampjes mogelijk om in drommen door de wand der adertjes te marcheren zoals reeds voordien verscheidene dit door de wand der haarvaatjes gedaan hebben . Dit is het proces der actieve diapedese of emigratie en het stelt de mobiele leucocyten in staat zich naar de bedreigde plaats te spoeden, alleen met dit voorbehoud dat de gifsterkte niet te groot zij (z.g. negatieve chemotaxis). De leucocyten houden dan halt op eerbiedige afstand van de haard.
Door verwijding van het adertje geraken de witte bloedlichaampjes uit de axiale laag in de wandruimte van Poiseuille en liggen nagenoeg stil tegen de wand van het adertje (de witte bloedlichaampjes zijn gekorreld, ertussen liggen de thrombocyten)
De rode bloedlichaampjes zijn niet tot een actieve doorschrijding van de vaatwand in staat, zij geraken passief in het weefsel (passieve diapedese). Serum of plasma geraakt door de grotere permeabiliteit van de beschadigde vaatwand in het omgevende weefsel.
Het hierboven in grove trekken getekende ontstekingsproces, nl. de ontstekingachtige hyperaemie (bloedrijkdom), het buiten de bloedbaan geraken van bloedvloeistof en bloedcellen noemt met het exsudatieproces, kortweg exsudatie (van exsudare = uitgieten, uitzweten).
Men onderscheidt het cellige exsudaat (uitzweetsel van witte bloedlichaampjes en rode bloedlichaampjes), het sereuze exsudaat (uitzweetsel van de bloedwei) en het aan de stolbare eiwitstof (fibrinogeen) rijke plasmatische exsudaat (uitzweetsel van de bloedvloeistof). In het laatste geval geraken de grotere eiwitmoleculen door ernstige vaatwandbeschadigingen buiten de bloedbaan. Het losmazige bindweefsel, dat rijk is aan bloedvaten en een gunstige gelegenheid biedt tot ophoping van het exsudaat, toont de tumor (of oidèma = zwelling) het fraaist.
Het ontstekingsproces kan zich in een orgaan in vele haarden of diffuus voordoen, b.v. in de long . Het is niet te veel gezegd dat aan het allergrootste deel der ziekten van de mens een ontsteking ten grondslag ligt.
Door de gehele kinderlong verspreid liggen trosvormige ontstekingshaarden (haardvormige longontstekingen, z.g. bronchopneumonieën) Om verwarring te voorkomen zij hier bij voorbaat opgemerkt, dat ontsteking, infectie en koorts scherp moeten worden onderscheiden.
Men heeft naast de intensiteit en de zetel der ontstekingskentekenen ook hun tijdelijke afloop in aanmerking te nemen. Een acute ontsteking kan in een chronische overgaan. Smeulende kan zij van tijd tot tijd, indien de voorwaarden gunstig zijn, snel opvlammen (acute verergering of exacerbatie van de ontsteking) enz.
Zowel roodheid en warmte als zwelling en pijn kunnen evenwel plaatselijk voorkomen, zonder dat er in het geringste van ontsteking sprake is. Wrijving van en warmteof koude-applicatie op de huid doen deze rood en warm worden. Zwelling en pijn komen zonder ontsteking voor (liesbreuk en neuralgie, pijn in een bepaalde zenuwtak). Ontstekingen kunnen ook door andere dan de genoemde vier cardinale clinische symptomen worden gekenmerkt, welke slechts voor een klein onderdeel (nl. de acute ontstekingen) en dan nog gezamenlijk slechts voor een kort durende fase gelden.
Drie fundamentele celresp. weefselveranderingen vindt men, ieder in wisselende intensiteit, in het ontstekingsproces naast elkaar.
In de eerste plaats kan het exsudatieproces dusdanig domineren, dat het het gehele ontstekingbeeld beheerst. De acute neusverkoudheid of coryza begint met een door de ontstekingachtige hyperaemie en oedeem veroorzaakte zwelling van het neusslijmvlies, die uitermate hinderlijk is voor de neusademhaling. Het slijmvlies blijkt zeer prikkelbaar, getuige het onophoudelijke niezen. Spoedig komt er een aanvankelijk dun, waterachtig vocht aan de oppervlakte: het exsudaat, dat in het slijmvlies is gevormd, wordt naar de vrije oppervlakte uitgezweet. Spoedig voegt zich daarbij slijm door verhoogde werking der slijmkliertjes ten gevolge van de prikkeling. Het exsudaat krijgt een geelachtige tint door menging met witte bloedlichaampjes, welke gedegenereerd zijn (z.g. etterlichaampjes).
Na korte of lange tijd gaan al deze verschijnselen terug, en de normale toestand wordt hersteld. Dit is een voorbeeld van een catarrhale ontsteking (Gr. katarrhein = vrij afvloeien) en omdat hier de hyperaemie en het exsudatieproces het beeld beheersen, spreekt men van een exsudatieve ontsteking. Catarrhale ontstekingen ontwikkelen zich in de slijmvliezen en hebben de neiging zich langs de slijmvliesoppervlakte uit te breiden. Een ernstiger voorbeeld van een catarrhale ontsteking is de cholera asiatica. Het beeld der exsudatieve ontstekingen is zeer bont door het wisselende voorkomen der verschillende exsudaten; nueens is het het sereuze, dan weer het plasmatische of het cellige exsudaat dat overheerst (z.g. membraneuze ontsteking, flegmone, absces, empyeem).
De tweede cellulaire verandering in het ontstekingsproces is het ontaardingsproces, necrobiose, zelfs nécrosé, dat i.h.b. de gevoelige hoger gedifferentieerde cellen treft. Er zijn ontstekingsvormen, waarin dit ontaardingsproces op de voorgrond treedt (neuritis, myelitis of encefalitis).
De derde verandering is de reactie der bindweefselcellen in het ontstekingsproces. Zij wordt soms na enkele uren of eerst na dagen duidelijk merkbaar; zij duurt soms jaren, en bestaat zolang de z.g. chronische prikkel aanwezig is. Zij is kenmerkend voor de chronische (sluipende) ontstekingen. Ziet men meestal een min of meer vernietigende invloed van de prikkel op de parenchymcellen, de bindweefselcellen tonen een levendige formatieve functie. Zij vermenigvuldigen zich door kern- en celdeling (proliferatie) en kunnen bij bepaalde chronische ziekten tot knobbeltjes uitdijen (b.v. tuberkels bij tuberculose) of meer diffuus in het gehele orgaan tot proliferatie geraken. In uitzonderingsgevallen ziet men, indien de prikkel niet al te sterk is, ook een proliferatie van parenchymcellen uitgaan (b.v. tuberkels van levercellen).
Het verschil in gedrag van de parenchym- en bindweefselcellen tegenover de ontstekingsprikkel vindt een bevredigende verklaring in het verschil van gevoeligheid dezer cellen tegenover schadelijke momenten. Het zijn niet alleen de bindweefselcellen doch ook de haarvaatjes, welke in vermenigvuldiging kunnen geraken bij chronische ontstekingen. Er vormt zich een aan bloedvaatjes en bindweefsel rijk weefsel, waarin het cellige exsudaat niet ontbreekt. Men noemt dit ontstekingachtig granulatieweefsel, dat week is en bloedt bij de minste aanraking. In de bodem van een open wond aan huid en slijmvliezen vormt zich bij de genezing ook een uit dezelfde elementen opgebouwd weefsel. Er komen helderrode knopjes te voorschijn welke de wondbodem opvullen, en die door hun voorkomen de naam hebben gekregen van granulatieweefsel (granulum = korreltje).
Toch is er verschil tussen dit de genezing van wonden bevorderende weefsel, en het ontstekingachtige granulatieweefsel. Zijn er momenten in het spel als schadelijke kiemen, onoordeelkundige behandeling, slechte voeding en algemene of plaatselijke slechte bloedcirculatie, dan wordt de wondgenezing vertraagd of belet, en het oppervlakkige weefseldefect blijft bestaan, is hardnekkig en kan zich zelfs vergroten. Men spreekt dan van een zweer of ulcus. Zweren kunnen ook door bacteriën of slechte voeding, door kramp van slagadertakjes ontstaan, b.v. darmtyfus of maagzweer.
De proliferatie van het bindweefsel wordt snel of langzaam gevolgd door secundaire veranderingen; dit ziekelijke bindweefsel veroudert snel, d.w.z. het gaat spoedig vervezelen, de vezels schrompelen, het weefsel wordt bloedarm en neemt een grijswitte kleur aan . De schrompelende kracht van dit weefsel is zo groot dat misvormingen aan de organen tot stand kunnen komen, welke op hun beurt weer ziekelijke stoornissen ten gevolge kunnen hebben (b.v. bronchiëctasieën in de long, en de z.g. atrofische levercirrhose).
Tot nu toe is er nauwelijks over de ontstekingverwekkende (flogogene) agentia gesproken. Men kan ze in scheikundige en natuurkundige verdelen, b.v. terpentijn, crotonol, ammoniak, nitras argenti, zuren en basen in bepaalde concentratie enz., en b.v. warmte-, ultra-violette, radium- en röntgenstralen.
Dat infectieuze micro-organismen door hun giffen chemisch prikkelend werken, is de algemene opvatting. Pathogeen (ziekteverwekkend) noemt men die kiemen, welke, binnengedrongen in het menselijke lichaam, zich onder gunstige voorwaarden hier kunnen handhaven, en zich zelfs in het levende weefsel kunnen vermenigvuldigen en dan door gifproductie aanleiding geven tot beschadiging van het organisme, hetzij plaatselijk of algemeen, en daardoor functiestoornissen (d.w.z. ziekte) ten gevolge hebben. Men spreekt dan van infectie. De infectieuze kiemen kunnen plaatselijke afwijkingen als degeneratie, necrose of ontsteking verwekken met of zonder algemene ziekelijke uitingen als koorts en intoxicatie (vergiftiging). Een infectie kan, zonder dat enige ontsteking zich ontwikkelt, ziekte ten gevolge hebben, b.v. de gevreesde tetanusinfectie, de vlees-en worstvergiftiging (botulisme). De intoxicatie van het centrale zenuwstelsel staat in het middelpunt dezer ziekten. Ontstekingen in het lichaam kunnen voorkomen zonder dat er koorts mee gepaard gaat (b.v. puistjes in de huid).
Bij het tot stand komen ener ontsteking heeft men enerzijds de prikkelbaarheid der cellen en weefsels, en anderzijds de prikkelsterkte in aanmerking te nemen. Behalve van de plaats waar de ontsteking zich ontwikkelt, hangt de aard der ontsteking af van de duur der inwerking en van de concentratie van het ontstekingverwekkende gif.
In het ontstekingsproces alleen een fysico-chemisch gebeuren te willen zien, of het naar analogie als een verteringsproces te willen duiden, is te eenzijdig. Pogingen om een wezensdefinitie van ontsteking te geven moeten voorlopig als mislukt worden beschouwd.
