In het midden der vorige eeuw beschreef de Engelse arts Th. Addison (1793-1860) een ziektebeeld, dat o.m. gekenmerkt was door grote vermoeidheid, algemene zwakte en pigmentaties van huid en slijmvliezen.
De mening van Addison, dat de ziekte werd veroorzaakt door de verwoesting van beide bijnieren, is ten volle bevestigd. De veelvuldigste oorzaak dezer verwoesting is verkazende tuberculose der bijnieren, die volgens oudere statistieken in 80 pct der gevallen voorkomt; in de laatste jaren wordt betrekkelijk vaak atrophie der bijnieren als oorzaak gevonden.De ziekte van Addison is vrij zeldzaam; het meest komt zij voor tussen het 30ste en 50ste jaar. De verschijnselen ontstaan in den regel sluipend en nemen geleidelijk toe; spontane verbeteringen van tijdelijke aard komen voor, maar zonder therapie pleegt de ziekte binnen enkele jaren de dood te veroorzaken. De lijders hebben een bijzonder gering weerstandsvermogen; door infecties, operaties, inspanningen, zelfs door het gebruik van een laxeermiddel kunnen zij in ernstig levensgevaar komen te verkeren (crises).
Lijders aan de ziekte van Addison gevoelen zich lichamelijk en geestelijk zwak en uitgeput. De eetlust is gering; misselijkheid, braken, diarrhee (vaak afgewisseld met verstopping), duizeligheid, flauwvallen en gewichtsvermindering behoren tot de meest voorkomende klachten. Een merkwaardig en nog altijd niet goed verklaard verschijnsel is de donkerbruine verkleuring der huid door afzetting van pigment (melanine). Deze pigmentatie ontstaat het eerst op plaatsen, die aan het licht zijn blootgesteld (gelaat, handruggen) of die gedrukt worden door de kleding, en in huidplooien. Zeer kenmerkend zijn bruine of blauwe pigment vlekken op de slijmvliezen, bijv. in de mond, aangezien deze bij andere ziekten, die huidpigmentatie veroorzaken, zo goed als nooit voorkomen.
In vroege stadia kan de herkenning der ziekte heel moeilijk zijn, doch als deze verder is voortgeschreden, vindt men een groot aantal objectieve verschijnselen, zoals: een lage bloeddruk, een laag bloedsuikergehalte, een klein hart en belangrijke stoornissen in de water- en zoutstofwisseling. Soms gelukt het door middel van Röntgenonderzoek kalkafzetting in de verkaasde bijnieren aan te tonen.
Onze kennis omtrent de functie der bijnierschors is de laatste jaren, dank zij het werk van vele onderzoekers zeer toegenomen. Ook van de chemie der bijnierschorshormonen is thans heel wat bekend. Het desoxycorticosteron, door den Zwitser Reichstein zowel synthetisch bereid als in kristallijne vorm uit bijnieren afgezonderd, is een van de voornaamste hormonen der schors. Ontbreekt deze stof, dan geraakt de uitscheiding van natrium en chloor door de nieren in het ongerede. Er wordt te veel Na en Cl uitgescheiden, zodat het gehalte hiervan in bloedplasma en weefselvochten daalt. Daarbij verliest het lichaam tevens veel water uit deze vochten, daar dit zonder Na en Cl niet kan worden vastgehouden. Het bloed wordt dientengevolge ingedikt en het bloedvolumen vermindert. In tegenstelling tot natrium wordt kalium juist in overmaat in het bloedplasma opgehoopt.
De daling van de bloeddruk, de indikking van het bloed en de vermindering van het bloedvolumen veroorzaken een slechte circulatie, in het bijzonder ook in de nieren, die hun taak daardoor niet goed volbrengen, hetgeen o.a. blijkt uit een stijging van het ureumgehalte van het bloed. Door inspuiting van schorsextract (cortine) of van desoxycorticosteron, bijv. in de vorm van de azijnzure verbinding doca (een afkorting van rfesoxyeorticosteronacetaat) worden al deze stoornissen opgeheven. Doca vervangt echter niet de gehele werking der bijnierschors; het heeft bijv. geen invloed op het lage bloedsuikergehalte en op de geringe glycogeenreserves in de organen. Cortine heeft deze invloed wel en corticosteron, een ander schorshormon, eveneens; laatstgenoemde stof werkt daarentegen veel minder op de water- en zouthuishouding.
Dank zij deze kennis is de behandeling van de ziekte van Addison zeer verbeterd. Deze patiënten hebben behalve rust een dieet nodig, dat zeer rijk is aan keukenzout (NaCl), doch dat slechts weinig K mag bevatten. Soms zijn deze maatregelen voldoende, maar dikwijls is inspuiting van cortine of van het minder dure doca noodzakelijk. Indien een crisis bestaat of dreigt, zal men het schorsextract niet gaarne missen. Tal van zieken heeft men op deze wijze reeds langer dan tien jaar in het leven kunnen houden en zelfs weer tot geregelde arbeid in staat kunnen stellen. Teneinde de veelvuldige inspuitingen te vermijden, is men er wel toe overgegaan tabletjes van doca onder de huid te brengen, aldus een depot vormende, dat voor maanden toereikend was. Hoewel deze methode belangrijke successen heeft opgeleverd, heeft zij het bezwaar dat de dosering minder nauwkeurig te regelen is. Een teveel aan doca kan oedeem en bloeddrukverhoging veroorzaken.
De beschreven behandeling is een substitutie therapie, d.w.z. zij vult de ontbrekende of onvoldoende werking der bijnierschors aan, doch neemt de oorzaak, waardoor de schors werd vernietigd, niet weg. Het is derhalve duidelijk, dat het lot van den zieke grotendeels afhangt van het beloop der oorzakelijke ziekte, bijv. de tuberculose, waartegen dan ook dikwijls nog andere maatregelen nodig zijn.
DR H. J. VIERSMA
Lit.: M. Tausk, De hormonen, (2de druk 1943); L. J. Soffer Diseases of the adrenals (1946).
