Ongeëvenaard en uitermate indrukwekkend is de rijkdom aan vormen die wij te aanschouwen krijgen als wij de bouw van het menselijke lichaam door middel van een microscoop waarnemen. Bij Nadere bestudering van deze zo merkwaardig sterk uiteenlopende vormen van de fijnere lichaamsstructuren dringt zich onafwijsbaar de indruk op, dat zij samenhangen met een uiterst ver doorgevoerde werkverdeling in ons lichaam.
Het is alsof elke bijzondere vorm erop gericht is, één speciale functie zo goed mogelijk uit te oefenen: het aanmaken van een bepaalde chemische stof, het veroorzaken van een beweging, het bieden van een bepaalde steun dan wel het overbrengen van een prikkel of een van al die andere bijzondere werkzaamheden die aan een levend organisme eigen zijn. In de meest simpele levende wezens kan elk onderdeel al deze verschillende functies uitoefenen, het ene onderdeel niet beter dan het andere; bij de hoger ontwikkelde dieren worden zij tijdens hun ontwikkeling uit het bevruchte ei steeds meer verdeeld over verschillende onderdelen, die elk de hun speciaal opgedragen functie aanmerkelijk beter tot stand kunnen brengen, maar hiermee veel van de overige functies inboeten: een eerst omnipotent gebiedje wordt min of meer unipotent en deze differentiatie gaat gepaard met het optreden van een bepaalde vorm, die de speciale functie bevordert.
Vele vormbijzonderheden kunnen dan ook van dit ene gezichtspunt uit, dus teleologisch, worden verstaan, de ene duidelijker dan de andere.Tijdens de ontogenese — dat is de ontwikkelingsgang van bevrucht ei tot de volwassen staat of eigenlijk tot de dood — van elke mens ontstaan al deze verschillende vormen via de meest fantastische vormveranderingen uit een betrekkelijk een- voudig gevormd begin. Men kan ze dan ook het duidelijkst beschrijven door van hun ontogenetische ontwikkeling uit te gaan. De krachten die deze vormveranderingen bij elke nieuwe mens moeten veroorzaken, kennen wij echter niet (nog niet?). Althans op enkele na, die echter zo indirect ingrijpen, dat wij de aard van hun werking geenszins kunnen doorzien. Een causale beschrijving kin hier dus niet eens worden geboden.
De structuur van het bevruchte ei komt in algemene zin overeen met die in de Embryologie voor een cel werd gegeven: een klompje protoplasma, hier vrijwel bolvormig met een middellijn van 0,15 à 0,2 mm, met daarin één kern . De buitenste laag vormt een slechts weinig stevige huls.
Al spoedig na de bevruchting deelt de kern zich (mitotisch) in twee volkomen gescheiden dochterkernen, waarna ook het protoplasmatische lichaam zich gaat delen. In tegenstelling tot de kerndeling is deze celdeling niet volledig. Het protoplasma heeft waarschijnlijk de structuur van een fijn schuim: te midden van het aan eiwitten rijke en daardoor visceuze protoplasma (een vrij taaie vloeistof) liggen tal van vacuolen, dat zijn druppels van een eiwitarmere en daardoor minder visceuze vloeistof. In het toekomstige delingsgebied worden deze vacuolen groter en vloeien zij samen, waarbij fijne protoplasmawanden (of balkjes?) hun continuïteit verliezen, zoals dat b.v. te zien is in het verwordend schuim van een glas bier. Soms gaat dit proces zo ver, dat het protoplasma om de ene kern volledig gescheiden wordt van dat om de andere kern: dan ontstaat een ééneiige tweeling (gekenmerkt door de treffende onderlinge gelijkenis). Normaal blijven er echter vele fijne protoplasmabalkjes, de plasmodesmen, tussen beide gebieden bestaan. Men noemt die twee gebieden cellen, hoewel dat weinig strookt met de oorspronkelijke gedachte, die aanleiding heeft gegeven tot het gebruik van het woord cel in de biologie: een zelfstandig gebiedje, door wanden volledig van de buurgebieden afgescheiden.
De meeste daarna optredende celdelingen zijn op dezelfde manier onvolledig: het zou een denkbeeldig microwezen, dat zich slechts in protoplasma zou kunnen voortbewegen, gemakkelijk vallen, ons lichaam van de kruin tot de tenen te doorkruisen zonder ooit het protoplasma ook maar even te verlaten. De continuïteit van het protoplasma der bevruchte eicel blijft in de meeste gebieden van ons lichaam bewaard, ondanks de immense onderverdeling van dat lichaam in cellen. Slechts in enkele weefsels, zoals het bloed en de lymfe, zijn de celdelingen volledig. Daar tollen de cellen dan ook los van elkaar vrij in de hen omringende vloeistof (dat is in wezen de bovenbedoelde vacuolenvloeistof) rond. Slechts enige van de plasmodesmen in het volwassen lichaam komen secundair tot stand (doordat naburige cellen nieuwe uitlopers uitsteken, die dan kunnen ‘versmelten’); de meeste zijn primair, overblijfsels van onvolledige celdelingen zoals de eerste dat was.
Tijdens de celdelingen, die na de eerste in snel tempo plaatsvinden, treden spoedig vormverschillen op, die al duidelijk met de verschillen in functie gepaard gaan: in de binnenste gebieden van het jonge embryo komen lange plasmodesmen voor, zodat de cellen er vrij ver van elkaar liggen en het weefselvocht een groot deel van de ruimte gaat innemen, terwijl in de buitenste laag (schematisch aangeduid) de plasmodesmen zeer kort blijven en de cellen dicht opeen liggen met nauwelijks waarneembare spleten ertussen. De eerstbedoelde gebieden heten het embryonale bindweefsel of mesenchym; zij worden van de buitenwereld afgesloten door de hen omringende en beschermende tweede, de epithelïên. Beide weefselsoorten zullen zich verder ontwikkelen in diverse richtingen overeenkomstig de plaatselijke functie.
Kort na het ontstaan van het embryonale bindweefsel kunnen er, in het protoplasma, z.g. zilverfibrillen in worden gekleurd, fijne zwarte streepjes, die ontstaan als het gedode weefsel een tijd lang in een oplossing van zilvernitraat wordt gedompeld en daarna in een reducerende vloeistof (fotografische ontwikkelaar) wordt gebracht. Welke gedaanten tijdens het leven aan deze streepjes beantwoorden is niet te zeggen. In sommige gebieden van het mesenchym pakken deze fibrillen zich om de as van de plasmodesmen en om bepaalde lijnen in de cellichamen samen, waardoor de reticulinevezels ontstaan, zo genoemd omdat zij netvormig met elkaar samenhangen. Daarmee is de eenvoudigste soort bindweefsel ontstaan, het reticulaire bindweefsel, dat bij de volwassene in talrijke organen voorkomt, o.a. in het beenmerg, in de lymfklieren, langs de bloedvaten en in het darmslijmvlies. Als kenmerkende eigenaardigheid komen er vele volledige celdelingen tot stand, waardoor los liggende cellen ontstaan, o.a. de rode en witte bloedlichaampjes en de lymfocyten. Ook heeft het sterk de neiging, kleine in het lichaam gedrongen soortvreemde brokstukjes (bacteriën, partikeltjes O.Indische inkt e.d.) in het protoplasma op te nemen (fagocytose) en vast te houden, mogelijk ook onschadelijk te maken. Men vat het weefselsysteem dat deze laatste functie heeft, samen onder de naam het reticulo-endotheliale systeem, zijn cellen als de histiocyten. Bij een ontsteking nemen ook andere typen van bindweefsels het karakter van reticulair bindweefsel aan, waardoor ter plaatse op dezelfde wijze ontstekingscellen kunnen worden geproduceerd. De stevigheid van de reticulinevezels is slechts gering, maar toch voldoende om voor deze fijnere processen van celaanmaak en fagocytose als weefselskelet te dienen.
De ontwikkeling van het bloed moge hier wat uitvoeriger geschetst worden . In vroege stadia der ontogenese worden in alle delen van het embryonale lichaam rode bloedlichaampjes aangemaakt, in het begin nog meer in de embryonale vliezen. Daarna concentreert deze aanmaak zich op de lever met de milt en hun omgeving, om, zodra het skelet gaat verbenen, naar het zo mooi beschutte beenmerg te verhuizen. Bij de jonggeborene worden de rode bloedlichaampjes in het merg van vrijwel alle beenderen aangemaakt, maar met toenemende leeftijd wordt deze aanmaak weer geleidelijk tot een kleiner gebied beperkt: eerst wordt in de botten van handen en voeten het bloed- vormende reticulaire bindweefsel verdrongen door vetweefsel, dan wordt ook in de onderarmen en onderbenen het rode beenmerg door geel vervangen en zo schrijdt deze reductie steeds verder voort, zodat bij de volwassen mens de bloedaanmaak uitsluitend in de beenderen van de romp plaatsvindt. Bij de grijsaard gebeurt de bloedaanmaak slechts in de meest centrale botten.
Intussen splitst het reticulaire bindweefsel zelf na de geboorte daarbij geen nieuwe cellen meer af: in normale omstandigheden ontstaan de jonge bloedlichaampjes alle uit stamcellen, de erythroblasten, die reeds sinds de helft van het embryonale leven niet meer uit vaste reticulumcellen worden aangevuld, maar zelf door snel herhaalde (volledige!) celdelingen het normale te gronde gaan der bloedlichaampjes compenseren. Om een indruk van deze activiteit te geven: bij de volwassene delen de ongeveer 100 milliard stamcellen der rode bloedlichaampjes zich elk ongeveer om de 10 uur! (de deling zelf duurt ongeveer ½ uur, hetgeen voor een celdeling kort is). Bij verhoogde vraag kan dit delingsproces slechts weinig worden versneld, maar het wordt als het ware langer doorgezet: normaal delen deze cellen zich in de laatste halve week voordat zij uit het beenmerg in het circulerende bloed overgaan, niet meer, en indien zij elk in die tijd nog één extra-deling zouden doormaken, zou de productie der rode bloedlichaampjes al verdubbeld zijn! Bovendien zouden zij eerder worden afgeleverd. Elke stamcel moet nl., afgezien van haar vermenigvuldiging, vele veranderingen doormaken voordat zij een normaal rood bloedlichaampje is: zij moet kleiner worden, de oorspronkelijke eigenschap van het protoplasma, basische kleurstoffen aan te trekken, moet vervallen, de rode bloedkleurstof, de haemoglobine, er in worden aangemaakt en de kern verdwijnen. De drie eerstgenoemde processen geschieden tijdens de delingen extra snel (analogie met mutaties?), zodat de rijpingstijd na een extra-kerndeling belangrijk korter is. Voeg daar nog aan toe, dat bij acute nood ook onrijpe rode bloedlichaampjes (met kernresten heten zij normoblasten, met licht basofiel protoplasma reticulocyten, omdat de blauw kleurende bestanddelen een net vormen) tot het stromende bloed kunnen worden toegelaten en U hebt enige indruk van de soepelheid waarmee onze bloedfabriek aan de wisselende vraag tegemoet kan komen.
En die vraag wisselt in sommige toestanden inderdaad sterk, voornamelijk door wijziging in de gemiddelde levensduur van elk rood bloedlichaampje. Normaal bedraagt deze levensduur waarschijnlijk ongeveer drie maanden.
In het jonge embryo zijn de stamcellen groot (megaloblasten) en na de laatste deling die een bepaalde stamcel doormaakt, rijpt daaruit een groot rood bloedlichaampje, een megalocyt. Zulk een megalocyt bevat veel haemoglobine, doordat de concentratie daarvan constant is. Later in de ontogenese treden de meeste celdelingen steeds later, dus bij steeds kleinere stamcellen, op, waardoor de hieruit gerijpte erythrocyten kleiner zijn. De doorlopende rode lijn omsluit al die vormen die bij de normale volwassen mens voorkomen; de rode streepjeslijn omsluit die welke in het circulerende bloed terecht komen. Bij ziekte kan tweeërlei gebeuren: de bloedaanmaak kan worden geremd of aangezet. Bij remming verschuift de rode figuur naar links, bij prikkeling (b.v. als de patiënt regelmatig bloed verliest) naar rechts. De medicus kan dus bij een patiënt een inzicht daarin krijgen door een druppel bloed (uit vinger of oorlel b.v.)
microscopisch te onderzoeken (en wel kwantitatief!).
De witte bloedlichaampjes hebben een veel korter levensduur, nl. enkele dagen. Maar doordat we er ook veel minder van bezitten (per mm3 bloed 5 à 8 duizend witte tegenover 5 ½ millioen rode) en er ongeveer evenveel stamcellen van aanwezig zijn, behoeven deze zich elk slechts om de 2 weken te delen, waarbij deze deling rustiger verloopt, nl. in ongeveer 2 uur. Ook de witte bloedlichaampjes, waarvan er verschillende soorten naast elkaar voorkomen (neutrofiele, basofiele, eosinofiele granulocyten en monocyten), maken rijpingsprocessen door en de ïegulatie van hun aanmaak berust op soortgelijke mechanismen als bij de rode bloedlichaampjes . Daar zij in hoofdzaak eveneens in het beenmerg ontstaan, vat men hen als myelogene elementen samen.
De grootste cellen van het rode beenmerg, de megakaryocyten, zijn te groot om door de capillairen in het circulerende bloed te kunnen komen. Ook zij worden regelmatig aangemaakt en ook zij hebben een beperkte levensduur: hun cellichaam valt tenslotte uiteen in een groot aantal kleine bolletjes van 2 à 3 duizendste millimeter middellijn, de bloedplaatjes die, door hun afmetingen, gemakkelijk in de circulatie komen en, bij verwondingen, de bloedstolling doen optreden (vandaar hun officiële naam: thrombocyten). De in het bloedplasma voorkomende eiwitten zijn waarschijnlijk grotendeels afkomstig van de te gronde gaande bloedlichaampjes, elke soort levert er een bepaalde fractie (met o.a. bepaalde molecuulgrootten) van. Onderzoekingen van de laatste jaren, die hier nog niet volledig bekend zijn, schijnen er op te wijzen dat de meeste antistoffen (verdedigers tegen infectieziekten) bij het verval van lymfocyten vrijkomen, dat zijn de cellen die vooral in de lymf klieren ontstaan en dan met de lymf via de borstbuis dicht bij de bovenste holle ader in het bloed geraken.
Waar groter stevigheid nodig is differentieert het mesenchym zich anders. De zilverfibrillen leggen zich daar juist in de oppervlakkigste lagen van het protoplasma (grenzend aan het weefselvocht). Dit z.g. exoplasma ontwikkelt dan talrijke fijne vacuolen en verdwijnt Practisch geheel, terwijl de fibrillen zich tot dikke vezels samen voegen. Deze collagene vezels (zo genoemd omdat er lijm uit kan worden gekookt) liggen dus los in het weefselvocht. Zij vertakken zich niet, maar liggen onregelmatig geslingerd . Doordat zij verder weinig rekbaar zijn, verzet zulk een gebied van collageen bindweefsel, vooral als de vezels er niet bijzonder dicht in gevoegd zijn, zich weinig tegen allerlei vormverandering, totdat het een plotseling halt toeroept aan een invloed die het boven een zekere maat zou willen uitrekken: de vezels haken dan in elkaar. Men krijgt een goede indruk hiervan door de huid te verschuiven: de huid is op de meeste plaatsen door middel van zeer los bindweefsel met de onderlaag verbonden, zodat tamelijk grote verschuivingen (met sterke vormverandering van dit bindweefsel) heel gemakkelijk mogelijk zijn, totdat bij een zekere grens een krachtige weerstand optreedt. In de spierpezen en banden, die niet mogen rekken, liggen zulke collagene vezels evenwijdig aan elkaar en dicht opeen (straf bindweefsel). Nog weer een andere soort van bindweefselvezels zijn de elastische: gele vertakte draden die een ruimtelijk netwerk vormen, dat, daar hun elasticiteitsmodulus zeer groot is, als een staalconstructie veerkrachtige stevigheid biedt . Zulke Eiffeltorentjes staan b.v.
in de huidpapillen, die na platdrukken dan ook weer in hun oorspronkelijke vorm opveren: elastische netten vormen steunende weefselskeletten. Daar waar verende rek geboden is, liggen de elastische vezels, die als staaldraden weinig echte uitrekking toelaten, als veren gekronkeld. En daar waar zij tot elastische membranen zijn versmolten, liggen deze in plooien. In slagadertjes ligt zulk een elastische membraan met regelmatige lengteplooien rondom in de wand: als een plaat van gegolfd metaal kan deze membraan door de polsgolfin dwarse richting onder verstrijken der plooien worden uitgerekt, terwijl het vat in zijn lengterichting vrijwel geen verende uitrekking toelaat.
Een nog weer hogere differentiatie bereikt het mesenchym waar het tot spierweefsel wordt. Het meeste weefselvocht trekt weg, de cellen worden dunner en de plasmodesmen dikker, zodat een netwerk van ongeveer even dikke protoplasmabalken ontstaat, hier en daar met een kern er in, en deze balken leggen zich even- wijdig en vrijwel tegen elkaar: de gladde spiervezels . Hun zilverfibrillen nemen een iets ander fysicochemisch karakter aan en heten nu contractiele fibrillen. Dit gladde spierweefsel is in lengterichting elastisch, zij het met kleinere modulus dan het elastische bindweefsel. Maar het vertoont daarbij de bijzonderheid, dat de elastische evenwichtstoestand — dat is de vorm waarin de elastische krachten nul zijn — kan wisselen. Onder invloed van veranderingen van buiten (scheikundige dan wel zenuw-‘prikkels’) kan deze evenwichtstoestand bij een andere lengte der vezels komen te liggen. Neemt deze lengte af, dan wordt van contractie gesproken, neemt zij toe, dan van relaxatie. Zo wordt de hoeveelheid bloed waarmee een bepaald orgaan op een bepaald moment wordt doorstroomd, in hoofdzaak geregeld door de contractiegraad der gladde spieren, die ten naastenbij circulair in de wand der kleine slagadertjes (arteriolae) liggen; bij sterke contractie is de doorgang door het vat nauw en vloeit er — bij gelijke arteriële bloeddruk — weinig bloed doorheen; bij hun relaxatie, die vnl. door het zenuwstelsel wordt gecommandeerd, krijgt het orgaan meer bloed. In beide toestanden veroorzaakt de telkens doorstotende polsgolf (gevolg van de hartstoot) rhythmische variaties in de lengte dezer spiervezels om de daarbij behorende evenwichtswaarde.
Dit zijn passieve elastische veranderingen, de contractie en relaxatie van het gladde spierweefsel gaan te langzaam in hun werk dan dat zij de snelheid van het hartrhythme zouden kunnen bijhouden. Het is dan ook niet waar dat deze arteriolen als hulphartjes zouden kunnen bijdragen tot het voortstuwen van het bloed, zij kloppen slechts passief. Ook de overige spiervezels in de wanden der bloedvaten dienen niet voor het voortbewegen van het bloed. Zo zijn de spiervezels die in de lengterichting van het vat lopen vooral sterk ontwikkeld in die vaten waarvan de lengte wisselt (geen twee vaten zijn nauwkeurig gelijk gebouwd!), b.v. in vaten die in de buurt van grote gewrichten lopen en i.h.b. in de poortader, lopende van de zo beweeglijke darmen naar de lever. Door een telkens passende contractiegraad zorgen deze longitudinale spiervezels ervoor, dat deze vaten bij elke stand der omringende organen gestrekt blijven lopen.
In de darm daarentegen zijn het juist de gladde spieren die de darminhoud voortbewegen. Zij contraheren telkens in een kort traject van de darm en daarna in het daaropvolgend traject(peristaltiek) meteen rhythme, aanmerkelijk kleiner dan dat van het hart. In de maag mengen zij bovendien de inhoud en in de dikke darm kneden zij haar, waarmee andere oriëntaties der spiervezels gepaard gaan.
Het hart bestaat dan ook uit een sneller spierweefsel: elke contractiele fibril bestaat hier uiteen afwisseling van puntjes en — in rust even lange — streepjes . Doordat de fibrillen van één vezel hun puntjes op gelijk niveau hebben (deze zijn zelfs onderling verbonden door een dun collageen vliesje, de grensmembraan, dat dwars door elke vezel ligt), ontstaat het bekende beeld der dwarsstreping. Naarmate er meer fibrillen per vezel voorkomen, is de spier minder rood en de snelheid groter: het schijnen de streepjes te zijn die, door het plotselinge opnemen van meer water uit hun omgeving binnen hun huidje, dat een even groot oppervlak wil handhaven, meer bolvormig en dus korter worden. (De bol is de figuur met de grootste verhouding tussen inhoud en oppervlak).
In bepaalde stroken bevatten de hartspiervezels, hoewel zij extra dik zijn, slechts weinig contractiele fibrillen. Dit hangt samen met de zeer bijzondere voortgang der peristaltische contractiegolf door het hart. Elk spiergebiedje, levend uit het hart genomen en in daarvoor gunstige omstandigheden gebracht, trekt samen met een eigen rhythme, dat i.h.a. sneller is naarmate het stukje meer stroomopwaarts in het hart lag; een plekje van bijzondere bouw, gelegen bij de inmonding van de onderste holle ader (de ader-boezemknoop) klopt het frequentst, ongeveer één maal per seconde. Indien de bedoelde stroken niet bestonden, zou de peristaltische golf eerder bij een volgende spiervezel aankomen en deze dus eerder tot contractie aanzetten dan deze vezel op grond van zijn eigen rhythme zou gaan samentrekken. Er zou dus, telkens als de ‘pace-maker’ (dat is de ader-boezem-knoop) deze inzet, een peristaltische golf eerst over de boezems en onmiddellijk daarna over de kamers lopen. Twee vormbijzonderheden veroorzaken echter een geheel ander karakter der hartcontractie.
De kleppen tussen boezem en kamer zijn ontstaan door een diepe dwarsvouw van de hartwand: deze vouw wordt geheel tot klepvlies en verliest daarmee alle spierweefsel. Tussen boezem- en kamerspier zou dus een volledige onderbreking optreden, ware het niet dat in het tussenschot tussen linker en rechter harthelft de vouw natuurlijkerwijs vervangen is door een linker en een rechter uitgroei van de wand. Hier wordt de spier dus niet onderbroken en langs de overgebleven spierbundel kan de peristaltische golf van de boezemwand op de kamerspier overgaan. Deze z.g. bundel van His nu bestaat uit de zoeven bedoelde fibrillenarme vezels. Zij contraheren uiterst weinig, maar geleiden toch a.h.w. de prikkel tot contractie, echter veel langzamer dan de werkspier. Vandaar dat de kamercontractie geruime tijd later invalt dan die van de boezem, hetgeen een goede vulling van de kamers, dus het volumen van de polsstoot, ten goede komt.
In de tweede plaats: de bundel van His ligt geïsoleerd van de werkspier, maar vertakt zich dan zodanig door die spier, dat de uiteinden over de hele lengte van de kamer verdeeld zijn. Pas die uiteinden gaan continu in de werkvezels over en zo komt de uit de boezem stammende prikkel bijna gelijktijdig bij de verschillende delen der kamerspier aan, zodat deze zich over de gehele kamers bijna gelijktijdig contraheert en daarbij het bloed uit de kamers in de long- en in de lichaamsslagader perst. Een soortgelijk geleidingssysteem ligt in de boezemwand.
De hoogst ontwikkelde spiersoort is de skeletspier . Elke vezel daarvan is te vergelijken met een afzonderlijk, door bindweefsel omgeven gebiedje glad spier- weefsel, waarin het weefselvocht echter geheel is weggetrokken en de vezeltjes dus met elkaar versmolten zijn. Terwijl de hartspiervezels een continu net vormen zoals de gladde, zijn de vezels der skeletspieren dus van elkaar geïsoleerde staven. Met de hartspier hebben zij de dwarsstreping gemeen, hun fibrillen zijn nog talrijker. Peristaltische uitbreiding der contractie over de hele spier is niet meer mogelijk, vandaar dat elke vezel afzonderlijk geïnnerveerd is. Wel verplaatst de contractiegolf zich binnen één vezel van de plaats der innervatie, waar zij begint, tot aan beide einden.
Geheel andere vormen ontstaan daar, waar grove mechanische steun moet worden geboden. Waar het zachtverende steun betreft, zoals b.v. in de oogkassen voor de oogbol en in de lendenen voor de nieren, daar verandert het bindweefsel in vetweefsel . In elke cel ontstaat een grote, met vet gevulde vacuole, die al gauw de bolvorm aanneemt en dan aan alle zijden omringd is door een dun laagje protoplasma, iets dikker waar de kern erin ligt. Voorzover bekend is verdwijnen de plasmodesmen. Telkens ontwikkelt een groep van zulke vetcellen zich tot een kwabje, doordat er een kapsel omheen ontstaat, dat uit collageen bindweefsel bestaat en dus weinig rekbaar is. De steun die zulk een kwabje biedt hangt van de vulling der vacuolen af. Is deze voldoende groot, dan spant de kapsel des te meer naarmate er meer vet is aangemaakt, en zulk een gespannen kwabje biedt een veerkrachtige steun, op dezelfde manier als een met lucht overvulde fietsband (waarvan de buitenband eveneens geen uitrekking toelaat; om de parallel groter te maken denke men zich daarbinnen een aantal binnenbanden naast elkaar, die dan elk analoog zijn aan de wand van een vetcel, waarbij de lucht dan de rol van het vet vervult). Op die plaatsen waar deze steun heel sterk moet zijn, zoals in de voetzolen, zijn bovendien de collagene vezelkapsels dik en straf.
Voor de steunfunctie is het van geen belang, welke vloeistof voor de vacuolenvulling dient. Bij lagere diervormen worden daar dan ook allerlei oplossingen voor gebruikt. De keus van vet maakt dit steunende weefsel tegelijk tot een voorraadschuur voor de vetstofwisseling. Een merkwaardige bijzonderheid daarbij is, dat, als vet aan deze voorraad wordt ontnomen, die voorraad niet uit alle cellen tegelijk wordt gehaald, maar dat dan telkens een of meer vetcellen zich volledig van hun vet ontdoen,zodat de overige cellen hun veten zomede hun spanning kunnen behouden.
Wordt een steviger, maar toch nog wel veerkrachtige steun verlangd, dan differentieert het bindweefsel — meest het collagene — zich tot kraakbeen: nadat de vezels tot oplossing zijn gebracht, stolt het weefselvocht tot een veerkrachtige stof, de kraakbeentussenstof. Dit gaat gepaard met volumenvergroting, zodat het omgevende bindweefsel enigszins in elkaar wordt gedrukt (het kraakbeenvlies of perichondrium). Het zo ontstane kraak been stukje kan op twee manieren groeien. Ten eerste kan het omringende, samengedrukte bindweefsel eveneens tot kraakbeen worden (perichondrale additie). De kraakbeentussenstof is plastisch genoeg om de jonge, nog platte kraakbeencellen de gelegenheid te geven, tot ongeveer de bolvorm af te ronden. Ten tweede is die plasticiteit voldoende om de cellen in het binnenste van het kraakbeenstukje toe te staan, zich te delen en van binnen uit nieuwe kraakbeenstof aan de oude toe te voegen (inwendige kraakbeengroei). Zulk kraakbeen is enigszins doorzichtig (hyalien kraakbeen). Waar het tegelijk veerkrachtig tegen rek moet beschermen, ontstaan er elastische vezels in (elastisch kraakbeen) en waar vrijwel elke rek moet worden ondervangen, collagene vezels (vezelig kraakbeen). Gewrichten bevatten zulke uiteenlopende kraakbeen structuren in vaak duidelijk te begrijpen afwisseling.
Oud kraakbeen verliest zijn veerkracht. Vaak groeit dan bindweefsel uit de omgeving binnen (na eerst de kraakbeentussenstof in de vorm van mijngangen te hebben opgelost) om dan tot jong kraakbeen te vervormen. Op hogere leeftijd blijft deze verversing uit en treedt de meer starre z.g. asbestvezeling er in op.
Daar waar de steun nóg steviger moet zijn, gaat collageen bindweefsel over in been: onder behoud der collagene vezels stolt daar het weefselvocht tot beenstof, die, o.a. door een regelmatige rangschikking van Been de calcium-ionen, zeer hard is. Zo hard, dat de beencellen (de vroegere bindweefselcellen!) niet meer van vorm kunnen veranderen en zich dus ook niet meer kunnen vermenigvuldigen, zodat inwendige groei bij been onmogelijk is en als enige methode voor groei deperiostale additie (overgang van het samengedrukte bindweefsel om het botje, het beenvlies of periost, tot been) overblijft.
In het harde been is de voeding der cellen moeilijker dan in kraakbeen. Zijn zij in kraakbeen bolrond met verlies van hun onderlinge samenhang, de beencellen blijven plat als een amandelpit en onderling verbonden door fijne plasmodesmen, die nog enige voedingsstoffen kunnen transporteren. Blijkbaar is dit nog niet zeer efficiënt: de been verversing zet vroeger in dan die van kraakbeen en is vollediger; om de paar jaar bestaat een botje uit volkomen ander materiaal. Het draagt daarvan de sporen doordat in elke z.g. mijngang, gegraven door jong bindweefsel uit het endost, dat is het beenvlies aan de zijde der mergholte, dit bindweefsel in concentrische lagen (met afwisselende schroefloop hunner fijne, immers jonge collagene vezels) verbeent tot een osteon; axiaal blijft daarin een bloedvat onverbeend (Havers kanaal). Tijdens de groei wordt ook de mergholte groter, doordat de mijngangverbening iets achterblijft bij de voorafgegane beenresorptie (osteoclasie).
Vele benige skeletdelen bestonden in de jeugd uit kraakbeen. Zelf kan dat niet verbenen, het wordt, als bij een verversing, maar nu massaler, vervangen door collageen bindweefsel dat dan verbeent. In de buurt van gewrichten treden daarbij merkwaardige bijzonderheden op, doordat in de gewrichtsholte geen beenvlies voorkomt en periostale groei daar dus onmogelijk is. De gewrichtsholte ontstaat nl. door verweking in een eerst continue skeletstaaf, om welke het vlies als een koker doorloopt en op deze plaats tot gewrichtskapsel wordt. Een beenvlies zou er trouwens door de wrijving der gewrichtsvlakken ook niet kunnen blijven bestaan. Toch moet het skeletstuk ook in de richting van het gewricht groeien, zowel om de slijtage, die door de wrijving in het gewricht plaats vindt, te herstellen als ook om, in de jeugd, gelijke tred met de totale lichaamsgroei te houden.
Het herstel van de slijtage wordt verkregen doordat het kraakbeen dat aan een gewricht grenst, niet door been vervangen wordt: het gewrichtskraakbeen is niet op het bot ‘geplakt’, het is het overblijfsel van het oorspronkelijke kraakbeen en dit kraakbeen kan voldoende inwendig groeien om de slijtage te herstellen. De groei van het skeletstuk in de richting van een gewricht — in de regel de lengtegroei — wordt verkregen doordat het verbeningsproces ook op enige afstand van het gewricht een laagje kraakbeen dwars door het skelet spaart (de verbening van zulk een skeletstuk begint nl. op verschillende plaatsen, de z.g. beenkernen: één in het midden en telkens één dicht bij elk gewricht). Deze z.g. epifysaire schijf wordt door inwendige kraakbeengroei dikker en maakt het bot zodoende langer. De lagen van dat kraakbeenschijfje, die aan het beenweefsel grenzen, worden telkens door been vervangen en dit verbeningsproces gaat iets vlugger dan de kraakbeengroei, zodat de schijf steeds dunner en de lengtegroei van het skelet steeds langzamer wordt, totdat het schijfje geheel door been vervangen is en de lengtegroei stil gaat staan.
In dit verband geeft de volgende vraag te denken: Zijn het de dikten en de activiteit der epifysaire schijven die tezamen de lengtegroei van de gehele mens regelen? M.a.w. wordt de bepaalde lengte die een zekere mens bereikt, bepaald door de snelheden van het verbeningsproces zijner diverse epifysaire schijven? Of is het juist andersom: wordt de snelheid van deze verbeningen bepaald door de tevoren vastgelegde lengte die het lichaam en ook al zijn onderdelen behoort te krijgen? Dit is slechts een voorbeeld van de vragen die bij ons opkomen als wij de ontogenese van de mens vervolgen, Een uiteindelijk antwoord kunnen wij er nog niet op geven. Vast staat, dat de verbening der epifysaire schijven als de oorzaak moet worden opgevat die de lengtegroei beteugelt en tenslotte stillegt. Maar op hun beurt zullen toch ook deze verbeningsprocessen niet vrij zijn in de mate hunner activiteit. Daarvoor zijn er te veel voorbeelden aan te wijzen waar slechts een zeer bepaalde onderlinge verhouding van verschillende dezer verbeningen en dus van de lengtegroei van verschillende onderdelen van ons skelet kan resulteren in die merkwaardig nuttige, harmonische vorm dier onderdelen, die pas een goede functie van het geheel kan waarborgen. Wij behoeven slechts naar het zo samengestelde ellebooggewricht te zien, waarin de vormen van het opperarmbeen, het spaakbeen en de ellepijp met hun zeer bijzonder gekromde gewrichtsvlakken (om in dit verband nog te zwijgen van de bouw van de kapsel, die op verschillende punten nog weer sterk uiteenloopt, van de vele banden, de slijmbeurzen en de spierpezen), om in te zien, dat pas een harmonische samenwerking van velerlei groei- en differentiatieprocessen tot een goede werking van dit gewricht kan voeren. Ook de verbeningen van de drie epifysaire schijven rondom dit gewricht zijn dus op elkaar afgestemd, d.w.z. hun activiteiten worden door dieper gelegen oorzaken geregeld en op de een of andere manier ligt de toekomstige vorm van het elleboogsgewricht reeds in deze diepere oorzaken verankerd, ja, deze diepere oorzaken schijnen door die uiteindelijke vorm evenzeer bepaald te zijn als diezelfde vorm er het gevolg van is.
Wij staan hier voor het nog onopgeloste raadsel, dat bij de ontwikkeling der levende wezens de begrippen oorzaak en gevolg onontwarbaar schijnen samen te vallen. Telkens weer kunnen wij ons niet onttrekken aan de indruk, dat een bepaalde ontwikkelingsgang wordt veroorzaakt door de eigenschappen die pas na afloop van die ontwikkelingsgang en als gevolg ervan zullen optreden. De indruk dus, dat het ontwikkelingsproces zou worden veroorzaakt door zijn eigen gevolg! Dit is een samenhang die wij in het dagelijkse leven beschrijven als een gebeuren met een vooraf vastgesteld doel (finaliteit). Maar zulk een samenhang past niet in het schema van oorzaak en gevolg dat het richtsnoer voor de overige natuurwetenschappen is en waarbij de oorzaak steeds voorafgaande aan het gevolg wordt gedacht.
Indien wij in de wetenschap uitsluitend het beginsel zouden huldigen, onze vermoedens omtrent het werkelijke natuurgebeuren zonder enige vooropgezette mening zo natuurlijk mogelijk te bouwen op datgene wat wij waarnemen, dan zouden wij t.a.v. de levende natuur volgens mijn vaste overtuiging de doelmatigheid, dus de finaliteit, aanwijzen als een van de denkcategorieën volgens welke wij, althans in het tegenwoordige, in hoofdzaak nog beschrijvende stadium der biologie, de waargenomen verschijnselen zouden wensen te rangschikken. Juist in de microscopische structuren van de levende wezens spreekt de doelmatigheid wel bijzonder sterk tot ons. Het is mede daarom, dat deze structuren hier uit het teleologische gezichtspunt worden beschreven.
Daar tegenover staat, dat in de overige natuurwetenschappen het causale standpunt tot grote triomfen heeft geleid en het begrip der finaliteit daar volledig schijnt te kunnen worden gemist. Deze uitspraak wordt tot nu toe geenszins verzwakt door de aanwijzingen uit de laatste decenniën, dat de reeds bekende oorzaken hun gevolg niet volledig dwingend bepalen, maar dat zij een zekere vrijheid laten, waarbij hun gevolgen bepaalde wetten der statistica blijken te volgen. Van een inschakeling der toekomst in de determinering der gebeurtenissen is in deze wetenschappen nog geheel geen sprake. Dit maant ons tot voorzichtigheid: gezien deze resultaten in de overige natuurwetenschappen voeren wij in de levensleer het begrip der doelmatigheid niet graag lichtvaardig als werkende oorzaak in.
Even zij hier gewezen op een weg om buiten deze moeilijkheid te blijven. Het zou immers mogelijk zijn, dat de ontogenese van een bepaalde mens, d.w.z. zijn ontwikkeling uit de bevruchte eicel, in beginsel slechts zou bestaan uit het doen optreden van een copie zijner voorouders. Maar de moeilijkheid wordt door deze zienswijze slechts verplaatst: door welke doelmatige oorzaken was dan de volwassen vorm van de eerste voorouders van deze aard tot stand gebracht?
Om meer te weten te komen over de directe oorzaken van de vormveranderingen die tijdens de ontogenese optreden, wordt het experiment reeds-uitgebreid te hulp geroepen: de experimentele embryologie (blz. 248 e.v.) voor de vorm der organen, de zeer jonge experimentele histologie voor die hunner weefsels.
In de laatstgenoemde tak van wetenschap is de weefselkweek vruchtbaar gebleken. Nadat Harrison in 1905 lymf had gebruikt om zenuwweefsel te kweken, bracht Carrel in 1907 een pas uitgesneden stukje van het hart van een kippenembryo in een druppel van een vers mengsel bloedplasma van een kip en perssap van kippenembryonen. In deze spoedig stollende druppel groeide het weefselstukje in ongeveer twee etmalen tot dubbele grootte uit en door het dan om de 2 etmalen in tweeën te snijden en telkens de helft weer in eenzelfde vers bereid mengsel over te brengen kon dit weefsel tot op de huidige dag met constante snelheid groeiende in leven worden gehouden. (Had de mogelijkheid bestaan, telkens elke helft verder te kweken, dan zou nu uit dit ene stukje van nog geen mm3 een hoeveelheid weefsel zijn ontstaan, groter dan de ruimte van het ons bekende heelal!)
Gedurende de eerste decenniën scheen de weefselkweek echter weinig nieuws omtrent de histogenese te kunnen leveren, doordat de gekweekte weefsels zich niet verder bleken te differentiëren; in het begin liepen zij zelfs enigszins in differentiatie terug. Pas in 1931 werd dit bezwaar opgeheven doordat Gaillard (Leiden) aantoonde, dat zulks het gevolg was van het toegevoegde embryonenperssap. Door dit telkens om de 2 dagen te vervangen door perssap, gemaakt van telkens 2 dagen oudere embryonen, bracht hij het gekweekte weefsel tot normale histologische differentiatie: een in kweek gebracht stukje, dat bij ongestoorde ontwikkeling een deel van het voorhoofdsbeen zou zijn geworden, differentieerde zich in vitro in normaal tempo tot beenweefsel. Hieruit bleek reeds in algemene zin, dat de in het embryonale lichaam aanwezige hormonen de weefseldifferentiatie regelen, hetgeen in latere proefreeksen nader bevestigd en gedetailleerder onderzocht werd. Zo werd de bron van deze hormonen opgezocht door de tot differentiatie te brengen weefselstukjes in éénzelfde gestolde druppel samen te kweken met stukjes weefsel van een klier met interne secretie. Doordat deze stukjes klier in vitro doorgingen met het produceren van hun hormoon, kon dit ook in het eerstgenoemde stukje binnendringen, zodat de invloed ervan op de differentiatie geïsoleerd kon worden bestudeerd.
Deze onderzoekingen zijn nog in volle gang. Zij hebben het o.a. mogelijk gemaakt, stukjes van klieren met interne secretie geschikt te maken om met blijvend succes te worden geïmplanteerd bij patiënten die aan een tekort van deze klierwerking leden en die op deze manier tot volledig herstel konden worden gebracht.
De hormonen schijnen vnl. het tempo van de differentiatie te regelen. Het is nog niet bekend welke factoren de richting van de differentiatie aangeven, d.w.z. beslissen tot welke weefsslsoort een bepaald celgebiedje zich zal ontwikkelen. Het zou kunnen, dat de celkernen deze werking uitoefenen. Enerzijds vertoont het protoplasma duidelijk veranderingen bij het momentane reageren van het weefsel (bij contracties, secreties e.d.) en de kernen daarentegen i.h.a. geen, anderzijds is het bekend dat de kern de drager is van de erfelijke eigenschappen en deze uiten zich juist in de wijze waarop de verschillende delen van het lichaam tot ontplooiing en differentiatie komen. In overeenstemming met deze gedachte zien wij de eerste verschijnselen van vele histologische differentiaties juist in de onmiddellijke nabijheid van kernen optreden. Indien deze gedachtengang juist is, zouden de kernen dus uitmaken, hoe het protoplasma in hun buurt later zal gaan reageren (met contractie, secretie, prikkelgeleiding e.d.), zonder dat zij bepalen op welk moment dat protoplasma daartoe geschikt zal worden en op welke momenten het die functie zal uitoefenen. Experimentele gegevens hierover ontbreken echter nog geheel.
De rol van de hormonen, die in het bovenstaande ter sprake kwam, is er een van lange tijdmaat: zij zorgen er mee voor, dat de verschillende delen van ons lichaam zich zodanig ontplooien, dat zij later in zo verwonderlijk hoge mate kunnen samenwerken. Voor dit samenwerken zelf is eveneens nodig, dat de tijdstippen waarop elk volwassen weefselgebied zijn speciale functie uitoefent op gelukkige wijze in onderling verband worden gekozen. Daar zulk een functionneren in zekere zin kan worden gezien als een momentane, kortdurende histologische vormverandering, behoeft het ons niet te verwonderen dat ook bij de keuze van deze tijdstippen hormonen een rol spelen. Zo veroorzaakt stijging van het adrenalinegehalte in het bloed een contractie van de kleine slagaderen in talrijke organen tegelijk.
Het weefsel dat i.h.b. de tijdstippen regelt waarop de verschillende organen of hun onderdelen elk in functie gaan, is het zenuwweefsel. De structuur daarvan maakt het mogelijk, voor kleine gebieden dit tijdstip afzonderlijk aan te geven van één terrein uit waarin vele zulke gebieden als het ware worden overzien. In de dierenreeks wordt deze adressering van het nerveuze ‘bevel’ geleidelijk nauwkeuriger en ook binnen het volwassen mensenlichaam blijkt de fijnheid en de efficiëntie van adressering groter te zijn naarmate het beschouwde onderdeel van zijn zenuwstelsel op hoger peil van differentiatie staat.
Het primitiefste zenuwstelsel van de mens is pas in de laatste decenniën ontdekt en wel door Boeke (Utrecht). Het doorweeft vrijwel al onze organen met een netwerk, waarvan de elementen zelf weer netwerkjes zijn van fijne neurofibrillen, die vele ‘variceuze’ opzwellingen vertonen. Hier en daar ligt er een kern tussen, die sterk gelijkt op de later te behandelen schedekernen. De ontogenese van deze z.g. grondplexus is nog niet bekend, evenmin de functie. Tekenen wij er echter wel van aan dat geen enkele vormbijzonderheid er op wijst, dat aan de prikkels in deze plexus zoiets als een éénrichtingverkeer zou zijn voorgeschreven.
Alle andere delen van ons zenuwstelsel bestaan uit z.g. neuronen. Het eerst zichtbare van zulk een neuron is een fijn netwerkje van fibrillen, die neurofi[I]T [/I]brillen worden genoemd en die weer door middel van zilvermethoden, maar iets andere dan die voor de zilverfibrillen, te kleuren zijn . Dit netje ligt steeds dicht bij een kern. Het breidt zich dan snel in het omgevende protoplasma uit, en wel het eerst als een dunne bundel naar die zijde die van de kern is afgekeerd . Het groeiende uiteinde van die bundel is verdikt tot de z.g. groeikolf en deze steekt naar vele kanten fijne jonge neurofibrillen uit, die de indruk maken, al tastend de weg te zoeken voor de verdere groei van de bundel. Wij weten nog steeds niet of die groei bestaat uit het inboren van reeds gevormde neurofibrillen in het er vóór gelegen protoplasma, dan wel of — wat waarschijnlijker lijkt — dit protoplasma zichzelf tot neurofibrillen differentieert onder invloed van de zoëven in zijn buurt tot ontwikkeling gekomen groeikolf, m.a.w. wij weten nog niet of er materiaaltransport in de groeirichting plaatsvindt dan wel of er zich alleen een differentiatie-tendentie als een soort kettingreactie voortplant. De zo ontstane bundel heet de neuriet (de zenuwvezel in engere zin). Deze kan wel honderdduizend maal langer worden dan de aan zijn oorsprong gelegen kern, de langste ongeveer een meter, nl. uit het ruggemerg tot in de voet.
Intussen groeit het oorspronkelijke netwerkje ook om de kern heen verder uit, waarmee het zenuwcellichaam of perikaryon is ontstaan, en dan vormt het bij de tegenovergestelde kernpool een tweede uitlopende bundel, de eerste dendriet, die plomper is dan de neuriet, nl. dikker en veel korter. Meestal groeien dan uit andere punten van het perikaryon nog meer dendrieten uit. Kern en perikaryon samen heten een zenuwcel of ganglioncel; de kern, het perikaryon en de uitlopers, nl. de neuriet en de dendrieten, worden samen een neuron genoemd . De geschetste ontogenese wijst er duidelijk op, dat zulk een neuron het karakter heeft van een zekere individuele eenheid. Deze eenheid is intussen niet steeds zo markant. Zo vloeien de neurofibrillen-netten van twee of meer naburige kernen soms ineen, mogelijk ontstaan dergelijke vormsels ook wel een hoogst enkele keer doordat een neuron zich — onvolledig — deelt.
Zenuwcellen komen in de meeste organen voor. Daar liggen zij — meestal verenigd tot kleinere of grotere groepjes, de ganglionen — tussen weefsels met andere dan nerveuze functie. De hersenen en het ruggemerg daarentegen bestaan vnl. uit neuronen (nl. verder slechts uit een bijzonder steunweefsel, het gliaweefsel, bloedvaten en een weinig klierweefsel, alles op te vatten als staande in dienst van de neuronen). Hersenen en ruggemerg worden daarom het centrale zenuwstelsel genoemd, de daarbuiten gelegen zenuwelementen het perifere zenuwstelsel. De perifere zenuwcellen hebben slechts zeer korte dendrieten, die zich meestal om en tegen het eigen cellichaam kronkelen. In de craniale en spinale gangliën — dat zijn die binnen de schedelholte en het wervelkanaal, dus vlak bij het centrale zenuwstelsel — hebben zij zelfs geen dendrieten. Hun neurieten vertakken zich daarentegen sterk, waarbij enige takken vaak in epitheelcellen eindigen, andere in spier- of kliercellen.
Bij aanraking van het epitheel (b.v. door darminhoud) gaan dan die spiercellen in contractie en verhogen die kliercellen hun se- cretie. Dit geschiedt zelfs nog als de neuriet aan zijn oorsprong van zijn cel is afgesneden. Blijkbaar passeert de prikkel hier uitsluitend door de neuriet en daar deze ook wel axon werd genoemd, heten deze processen axonreflexen. Daar heerst dus al enig éénrichtingverkeer, vooral in de eindtakken. Duidelijker is dit het geval bij de neurieten die in de craniale en spinale gangliën zijn ontsproten: reeds dicht bij het perikaryon deelt zulk een neuriet zich (T-vormig) in twee takken, waarvan de ene tak zich perifeerwaarts naar allerlei organen kan begeven,vnl. naar de daarin gelegen gevoelsorgaantjes, en de andere tak het centrale zenuwstelsel binnengaat. (Alle centrale takken van één ganglion vormen samen een achterwortel van het ruggemerg of een sensibele wortel van de hersenstam.) Deze neuronen dienen voor het overbrengen van sensibele prikkels (druk, rek, temperatuur) naar het centrale orgaan en in hun neuriettakken heerst, zover wij weten, practisch éénrichtingverkeer. Wel kunnen zij ook in tegengestelde richting geleiden, want kunstmatige prikkeling ergens in hun loop veroorzaakt een electrisch potentiaalverschil, dat zich langs de neurieten in beide richtingen van de geprikkelde plek af verplaatst en dat in aard overeenkomt met wat bij normale prikkelgeleiding kan worden waargenomen. Maar normaal geleidt elke tak de natuurlijke prikkel waarschijnlijk slechts in één richting.
In de neuronen, waarvan het cellichaam in het centrale zenuwstelsel is gelegen, is het éénrichtingverkeer, voor zover wij weten, nog principiëler. Daar zijn de dendrieten krachtiger ontwikkeld en in de meeste neuronen streven zij met sterke vertakking in diverse richtingen van de cel af. In deze dendrieten worden de prikkels naar het perikaryon geleid en dit stuurt die prikkels langs de neuriet weg.
Verreweg de meeste van deze neurieten liggen geheel binnen het centrale zenuwstelsel en dragen hun prikkels dus aan volgende neuronen over. Prikkels van één soort doorlopen er vaak vaste banen. De prikkelovergang van het ene op het volgende neuron heet synaps en deze synapsen vertonen velerlei vormen. In sommige gebieden zijn het alleen kruisingen op een korte (constante) afstand van neurieten en dendrieten, waarbij de prikkel tussen het ene en het andere neuron door een brugje van niet of weinig gedifferentieerd protoplasma wordt voortgeleid. Het andere uiterste is, dat de uiteinden van de neuriettakjes, die dan vaak de vorm van een lusje hebben, zo dicht tegen dendrieten of perikaryonen liggen, dat het nog niet uitgesloten is dat neurofibrillen van de ene in de andere kunnen overgaan .De eerstgenoemde synapsvorm is o.a. regel in de hersenschors (waar de prikkels velerlei wisselende wegen inslaan), de laatstgenoemde in de z.g. motorische wortelkernen, dat zijn groepen van zenuwcellen, waarvan de neurieten het centrale zenuwstelsel langs de motorische wortels (bij het ruggemerg de voorwortels) verlaten om op heel bepaalde manier dicht bij dwarsgestreepte spiervezels te eindigen (nl. in een zoolplaat, fig. 6). In deze motorische wortelkernen is de prikkelweg waarschijnlijk vast voorgeschreven.
Het zal duidelijk zijn, dat de ontwikkeling van het éénrichtingverkeer in een neuronenapparaat de adressering bevordert. Deze wordt weer tegengewerkt waar vele neurieten over lange trajecten evenwijdig en dicht naast elkaar lopen: de prikkel kan daar gemakkelijk althans ten dele door het ongedifferentieerde protoplasma, dat er tussen ligt, van de ene op de andere neuriet overgaan. Een laatste differentiatie bestrijdt ook dit bezwaar en bevordert de adressering dus nog weer verder: om vele van de grotere neurieten (alle behorende bij neuronen waarvan altans een deel in het centrale zenuwstelsel ligt) produceert het omringende protoplasma een vet- achtige stof, die een isolerende mantel om de neuriet vormt. De naam van die stof en van die mantel heeft een merkwaardige historie, die de naamgeving in de histologie op pijnlijke wijze kenmerkt.
Deze vetachtige stof breekt het licht veel sterker dan het gewone protoplasma en het weefselvocht en veroorzaakt daardoor op die plaatsen waar zij om vele neurieten voorkomt, zoals de vetdruppels in de melk een witachtige kleur van het weefsel. Doordat zij om het eerste en laatste deel van de neurieten steeds ontbreekt, ontbreekt ook deze witte kleur in gebieden waar veel zenuwcellen voorkomen, want daar liggen natuurlijk ook die eerste en laatste neurietgedeelten. In het centrale zenuwstelsel liggen zenuwcellen met overeenkomstige functie vaak dicht opeen, terwijl de overige gebieden uitsluitend of in hoofdzaak neurieten bevatten. Alleen de laatstbedoelde gebieden zijn dus wit, de celrijke zijn grijs. Vandaar het onderscheid tussen de witte en de grijze stof van het zenuwstelsel (waarbij aansluit dat die perifere zenuwen waarvan vele neurieten uit cellen van het centrale apparaat stammen, wit zien en de overige grijs). Nu zijn in de menselijke grote hersenen speciaal de zenuwcellen in de oppervlakkigste laag tot grote ontwikkeling gekomen, terwijl het grote gebied daaronder vrijwel uitsluitend neurieten bevat.
De oppervlakkige laag die wegens zijn ligging de schors van de grote hersenen heet, is daardoor grijs en het merg, zoals de daarbinnen gelegen zone werd gedoopt, is wit. Daar nu speciaal in dit merg zoveel isolerende mantels liggen, kregen deze de naam mergschede en zo kreeg de vetachtige stof waaruit zij zijn opgebouwd de naam myeline (mergscheden worden daarom tegenwoordig veelal myeline-scheden genoemd en neurieten met zulk een schede heten gemyeliniseerd!). Had men hun naam ontleend aan het ruggemerg, waar juist de centraal gelegen zenuwcellen krachtig ontwikkeld zijn, zodat de grijze stof daar centraal ligt (in de bekende vlinder- of H-figuur der dwarsdoorsnede) en de meeste witte stof zich juist aan de oppervlakte bevindt, dan had men hen allicht schorsscheden en hun bouwstof b.v. corticine genoemd !
Het zal voor de lezer nu geen vraag meer zijn waarom juist in de grijze stof zoveel zenuwcellen voorkomen. Het probleem ligt juist andersom: deze gebieden zijn grijs doordat er zoveel zenuwcellen liggen, want daardoor liggen er vele begin- en eindstukken van de neurieten, die de vetmantel missen welke de witte kleur der overige gebieden teweegbrengt.
De merg- of myelineschede is niet de enige neurietschede. De perifere neurieten differentiëren zich grotendeels in bindweefsel, dus in plasmodesmen, en daarbij neemt van één zo’n protoplasmabalkje alleen het centrale gedeelte de structuur van een zenuwvezel aan, zodat om die vezel een ongedifferentieerd laagje protoplasma overblijft met hier en daar een kern erin. Dit laagje, dat naar de ontdekker de schede van Schwann heet, kan belangrijke histogenetische functies uitoefenen.
In de eerste plaats speelt het een rol bij de ontwikkeling der mergscheden. Het myeline ontstaat nl. binnen de schede van Schwann en wel telkens het eerst in de nabijheid van een kern. Doordat deze kernen van één neuriet ver uiteen liggen, ontstaan er dus eerst, op grote onderlinge afstanden, korte kokertjes myeline om die neuriet. Deze kokertjes worden al spoedig langer, totdat zij bijna aaneensluiten. Zij versmelten niet met elkaar; blijkbaar is elk het product van een z.g. cel van Schwann en geven zij deze individualiteit nooit prijs.
Een tweede functie van de schede van Schwann treedt het duidelijkst aan het licht als een zenuw wordt doorgesneden. De doorgesneden neurie ten reageren daarop met een lichte opzwelling, die op tamelijk regelmatige afstanden echter heel krachtig is (variceuze zwelling). Dit proces is het sterkst in de buurt van de wond en neemt vandaar in intensiteit af, om in het perikaryon weer zeer actief te worden: het cellichaam zwelt op, de kern legt zich dicht onder het celoppervlak en de z.g. tijgervlekjes worden veel kleiner en talrijker. Deze tijger- of tigroïedvlekjes worden zichtbaar als het weefsel op bepaalde wijze gedood wordt (o.a. door het in sterke alcohol te leggen) en dan door bepaalde aniline-kleurstoffen (b.v. toluïdine-blauw) wordt gekleurd. Het maakt de indruk dat deze vlekjes in zenuwcellen waarvan de neuriet doorbroken is, verstuiven of zelfs worden opgelost. Het gehele proces wordt daarom tigrolyse genoemd. Het is echter zeer dubieus of deze vlekjes ook tijdens het leven bestaan.
Waarschijnlijk zijn zij het resultaat van een uitvlokking van bepaalde eiwitten tijdens het fixeren in genoemde alcohol. Hoe dit ook zij, het microscopische beeld van dergelijke zenuwcellen is zo markant, dat daarop een van de methoden berust waarmee het warnet van neuronen nader kon worden geanalyseerd: maakt men ergens een wond en doodt men het proefdier enige tijd daarna, dan kan men, door de tigrolytische zenuwcellen op te sporen, vaststellen, waar de zenuwcellen liggen welker neurieten passeren door de plek die bij het snijden was getroffen.
De verdere gebeurtenissen in de doorgesneden neuriet zijn aan de twee kanten van de onderbreking verschillend.
In dat gedeelte van de neuriet dat van het perikaryon is losgekomen (de perifere stomp), worden de variceuze zwellingen steeds groteren verdwijnen de ertussen gelegen gedeelten. De schede van Schwann reageert daarop met kerndelingen en een sterke groei van het protoplasma, dat de resten van de gedegenereerde neuriet fagocyteert. Op de plaats waar vroeger deze neuriet liep, komt dus een celrijke band te liggen, de band van Büchner. Pas na verscheidene maanden verdwijnt ook deze.
Eventuele mergscheden ondergaan veranderingen, analoog aan die van de neuriet. De mergballen die daarbij ontstaan, kunnen door middel van osmiumverbindingen specifiek worden geïmpregneerd en daarop berust een tweede methode om het neuronenapparaat te ontwarren: door deze impregnatie enige tijd na een verwonding toe te passen (of enige tijd na een ziekte die een deel van het zenuwstelsel heeft vernietigd), kan men de loop vaststellen van alle neurieten die door de getroffen plaats liepen, althans de loop van de perifere stukken dezer neurieten.
Uit het sneevlak van de centrale stomp (zo heet het deel van de neuriet dat in contact met het perikaryon is gebleven) beginnen enkele uren na de snee vele fijne neurietbundeltjes uit te groeien, de meeste met een typische groeikolf. Deze zoeken, her- en derwaarts voortkruipende, een geschikte weg. Blijkbaar vormen nu alleen de banden van Büchner zulk een geschikt pad: alleen die neurieten die zulk een band bereiken, groeien verder uiten zij volgen daarbij ook verder de eens gevonden band van Büchner. Zou dat die zijn van de perifere stomp der eigen neuriet, dan zou dus de uitgroeiende neuriet op dezelfde plaats terecht komen als waar hij vroeger naar toe liep. Is het er een van een andere neuriet, die echter wel naar hetzelfde orgaan liep, dan komt hij in hetzelfde orgaan terecht; is het er daarentegen een die in een ander orgaan eindigde, dan komt er een geheel ‘foutieve’ verbinding tot stand tussen een zenuwcel en een ander orgaan dan deze vroeger innerveerde.
De hier geschetste gang van zaken voert vaak tot een nuttige genezing van de nerveuze functie. Na een ongeval waarbij een zenuw werd doorgescheurd, worden de wondvlakken dier zenuw door cje chirurg tegen elkaar gehecht, zodat vele neurieten naar hun vroegere orgaan uitgroeien, zy het ook vaak in detail met vele verwisselingen. Vooral bij jonge mensen keert dan vaak een practisch normale werking terug. Is een deel van het ruggemerg verwoest waarin de zenuwcellen lagen die belangrijke spieren innerveerden (b.v. door een ontsteking als bij de kinderverlamming), dan kan de zenuw die naar de daardoor verlamde spieren loopt, en ook een die naar niet-verlamde maar minder belangrijke spieren gaat, worden doorgesneden en de perifere stomp van de eerste worden gehecht tegen de centrale stomp van de tweede; de belangrijke spier krijgt dan weer een motorische innervatie, zij het ook uit verkeerde centrale zenuwcellen. Met veel oefening kan dan in gunstige gevallen een verbetering worden verkregen in de functie van het geheel.
In het centrale zenuwstelsel is een dergelijk herstel niet mogelijk, helaas. Wel schijnen ook daar de neurieten in protoplasmabalkjes uit te groeien (hoewel wij nog niet zeker weten hoe de vacuolisatie er daar tijdens het leven uitziet) met telkens één neuriet in één balkje, maar dit zijn balkjes van het gliaweefsel en daarvan leggen de (glia-) kernen zich niet zo, dat elk slechts bij één neuriet behoort. Wellicht is het daardoor dat na verwondingen in het centrale zenuwstelsel geen duidelijke banden van Büchner ontstaan, maar diffuse glialittekens, die geen wegen voorschrijven aan eventuele opnieuw uitgroeiende neurieten; zij verzetten zich meestal zelfs tegen hun ingroeien.
Keren wij weer tot het normale zenuwapparaat terug. Bij het zenuwstelsel verwondert het ons wel in bijzonder hoge mate, dat de functie van het geheel tot stand komt door de samenwerking van zo vele onderdelen, de neuronen, die elk afzonderlijk ontstaan. De werking van een neuron hangt in hoge mate af van de loop van zijn neuriet: zou die loop een andere zijn, waardoor zijn uiteinde op een andere plaats zou zijn gekomen, dan zou hij zijn prikkel naar die andere plaats sturen en dus een mogelijk totaal andere functie opwekken. En deze neuriet heeft zijn speciale loop gekregen doordat hij, in een netwerk van protoplasmabalkjes uitgroeiende, telkens als hij aan een knooppunt van zulke balkjes aankwam, juist een bepaald daarvan uitgaand balkje uitkoos om in verder te groeien . Pas doordat op al deze onnoemelijk vele punten telkens de juiste keus werd gedaan, kwamen alle neurieten op de juiste eindstations aan en konden zij later hun prikkels aan de juiste spiervezels, klierbuisjes of volgende neuronen afdragen, waarmee de grootse samenwerking tot stand kwam die ons zenuwstelsel kenmerkt.
Iets minder verwonderlijk zou dit zijn indien de hypothese juist is, dat een neuriet daar groeit, waar reeds zenuwprikkels door het nog niet gedifferentieerde protoplasma plachten te lopen. Volgens deze hypothese der stimulogene fibrillatie zou de differentiatie van een neuriet een voorbeeld zijn van het aanpassen van het protoplasma aan een herhaaldelijk daarvan gevraagde functie, een gebeuren dat in de verte doet denken aan de functie van het geheugen. Voor die hypothese pleit, dat nieuwe zenuwcellen tijdens de ontogenese vaak ontstaan in de onmiddellijke nabijheid van een pas uitgegroeide bundel neurieten en dat de neurieten uit die neuroblasten vaak loodrecht van die bundel afgroeien, dat is in de richting van de prikkels die uit de jonge bundel in het omgevende protoplasma uitstralen. Bovendien ontwikkelen zich opnieuw zenuwcellen in de buurt van dezelfde bundel als aan het begin van die bundel een nieuwe toevloed van zenuwvezels arriveert (en onze bundel dus meer prikkels gaat ontvangen en dientengevolge ook meer gaat uitstralen). Steun ontvangt deze hypothese verder van twee groepen van experimenten.
Uit een embryo werd een weefsel gesneden, waarin zich bij normale ontwikkeling vele zenuwcellen zouden gaan ontwikkelen. Toen door dat weefselstukje bij herhaling een zwakke electrische stroom (als namaak van een zenuwprikkel) werd gestuurd, steeds in dezelfde richting, toen groeiden de zich ontwikkelende neurieten alle in die éne richting uit.
Als uit een embryo een zeer jong oog wordt uitgesneden en als dit in de hals van een ander embryo wordt ingeplant, dan groeit uit dat verplaatste oog een dikke neurietenbundel, een nieuwe oogzenuw. Komt deze toevallig bij een reeds bestaande, normale halszenuw, dan groeien de oogneurieten tussen die van deze halszenuw verder en dringen, samen met deze, het centrale zenuwstelsel binnen. Reeds eerder waren om de centrale gedeelten van deze neurietenbundel secundaire zenuwcellen ontwikkeld om de prikkels uit deze halszenuw verder te vervoeren. Op het moment dat deze bundel ten gevolge van het experiment versterkt wordt door de binnentredende neurieten uit het verplante oog, ontwikkelen zich vele nieuwe zenuwcellen tussen de oude en hun jonge neurieten lopen weer loodrecht van de bundel oogvezels af.
Toch liggen de verhoudingen samengestelder dan hier gesuggereerd werd: in het embryo voeren vele banen nog geen of maar weinig prikkels, zo b.v. de oogvezels van een embryo dat zich in een baarmoeder en dus in donker bevindt. Toch ontwikkelen zich ook bij deze soort banen nieuwe neuronen met dwars erop staande neurieten.
Een soortgelijke opmerking kan ook gemaakt t.a.v. de hypothese der neurobiotaxis van de Nederlander Ariëns Kappers, die weer een andere facet van de neurogenese belicht. Vele zenuwcellen blijven niet liggen op de plaats waar zij ontstaan. Zij steken dan eerst een zeer krachtige dendriet in een bepaalde richting uit, waarna het gehele cellichaam volgt. Ariëns Kappers toonde aan dat zulk een migratie in de regel plaats vindt naar een gebied dat door de een of andere oorzaak heel vaak gelijktijdig met deze zenuwcel in prikkeling verkeerde. Op deze wijze komt morfologisch een verbinding tot stand tussen delen van het neuronenapparaat die vaak gelijktijdig geprikkeld plegen te worden. (De lezer zal hierbij reeds hebben gedacht aan de psychologische wet, dat vaak associatie optreedt tussen indrukken die herhaaldelijk gelijktijdig optreden.) Deze dendrietontwikkeling met opvolgende verschuiving van het cellichaam zou, in overeenstemming met de gedachte der stimulogene fibrillatie, plaatsvinden langs een reeds bestaande prikkelstroom, nu in stroomopwaartse zin. Als grond voor de neurobiotaxis zouden wij dus moeten aannemen, dat gelijktijdig bestaande prikkels de neiging zouden hebben elkaar op te zoeken.
Beide hypothesen keren het probleem van de verwondering wekkende samenwerking tussen afzonderlijk ontstane neuronen dus om: de prikkelbeweging zou er al geweest zijn voordat die neuronen ontstonden, de neuronen zouden deze beweging slechts gemakkelijker hebben gemaakt. Veelal lopen de mensen niet langs een bepaalde weg omdat die weg er is, maar is die weg juist daar gelegd waar vele mensen liepen!
Dat de neuriet de prikkel, nog afgezien van de scherpere adressering, beter geleidt dan het ongedifferentieerde protoplasma, blijkt uit verschillende gegevens. Zo is de geleiding door de neuriet tientallen malen sneller en wordt de prikkel tijdens dit voortgeleiden niet zwakker, zoals in het ongedifferentieerde protoplasma, maar zelfs vaak sterker.
De neuronen lopen niet alleen in vorm, maar ook in grootte sterker uiteen dan al onze andere cellen. De onderdelen van het neuron schijnen daarbij zeer nauwkeurig aan bepaalde wetten gebonden te zijn. Zo blijkt bij verschillend grote neuronen het oppervlak van het cellichaam evenredig te zijn met het volumen van de kern, in tegenstelling tot vrijwel alle andere celsoorten van ons lichaam, waar nl. het volumen van het cellichaam evenredig met het kernvolumen is. Mogelijk berust die tegenstelling daarop, dat bij de andere celsoorten het gehele protoplasma gelijkelijk aan de specifieke functie deelneemt, terwijl bij zenuwcellen de zo belangrijke prikkelreceptie aan het oppervlak (bij de synapsen) plaatsvindt. Tegelijk is, bij neuronen, het volumen van het perikaryon evenredig aan het kwadraat van het kernvolume, terwijl hetzelfde waarschijnlijk geldt voor de lengte van de neuriet. Doordat de neurieten van bij elkaar gelegen zenuwcellen in de regel, vooral in het centrale zenuwstelsel, op uiteenlopende afstanden eindigen en dus verschillend lang zijn, liggen in hersenen en ruggemerg meestal verschillend grote zenuwcellen bijeen.
En doordat verschil in functie gewoonlijk met verschillende adressering gepaard gaat, vallen ook tegenstellingen op in de grootte van zenuwcellen met andere functies. In de schors der grote hersenen eindigt van elk neuron een van de dendrieten tegen het zachte hersenvlies (het bindweefselvliesje met vele bloedvaten, dat om het centrale zenuwstelsel ligt), zodat de gemiddelde celgrootte met de diepte onder het oppervlak toeneemt (grotere neuronen hebben ook grotere dendrieten).
De epitheliën mogen zéér in het kort worden behandeld. Zoals reeds opgemerkt werd liggen hun cellen dicht opeen, vaak in één, vaak in meer lagen boven elkaar. Veellagig is het huidepitheel, de opperhuid. Daar laten de oppervlakkigste cellen steeds weer los, welk verlies wordt gecompenseerd door celdelingen in de diepste laag (die aan het bindweefsel van de lederhuid grenst). De cellen stromen dus langzaam van diep naar hoog door de dikte van dit epitheel. Ondertussen vormt hun protoplasma hoornstof(keratine)en doordat het protoplasma zelf daarbij verbruikt wordt en het volumen afneemt, worden practisch slechts dunne schilfertjes hoornstof afgestoten. Sommige cellen van dit epitheel zijn — evenals sommige er dicht onder — beladen met pigment, een bijproduct bij de vorming van de ademhalingsfermenten (Lignac). Bepaalde plekjes van de huid (ter bescherming in de diepte gezakt als bodem van een haarzakje) behouden het onderlinge verband tussen de epitheelcellen veel langer, zodat er hoge torens van verhoornde epitheelcellen uit oprijzen, de haren. De wortel daarvan wordt door een kring van snelgroeiende epitheelcellen, die de haarscheden vormen, van het omringende huidepitheel losgesneden. De haarkleur berust op de werking der pigmentcellen in de haarwortel.
In nog enkele andere epitheliën wordt de cel met zijn secretieproduct mee afgestoten, maar in de meeste gevallen stoot een secernerende cel slechts zijn product telkens uit, om dan opnieuw met de aanmaak voort te gaan. Meestal is het epitheel dan eenlagig. Vaak liggen dergelijke secernerende cellen verspreid tussen epitheelcellen van een ander karakter, b.v. de bekercellen in het trilhaarepitheel van de luchtwegen: de eerste puilen rhythmisch tegen de andere uit door het er telkens in aangemaakte slijm, dat rhythmisch wordt uitgestoten en dan een slijmlaag op het epitheel vormt. Stofjes in de ingeademde lucht kleven tegen die slijmlaag aan en worden dan mondwaarts afgevoerd doordat het slijm in langzame stroming wordt gebracht door de trilhaarcellen, die fijne, rhythmisch slaande draadjes in de slijmlaag uitsteken.
Bij belangrijke secreties vormt het epitheel z.g. instulpingen, putjes die al spoedig tot lange, vaak vertakte buizen uitgroeien. De secretie wordt dan opgedragen aan het epitheel dezer buizen, soms alleen in hun diepste delen, zodat hun meer oppervlakkige delen de uitvoergangen vormen die het secretieproduct uit de klier (het complex secernerende buizen met hun hulpweefsels, fig. 15) naar de plek van zijn oorsprong wegvoeren. Zij nog aangestipt, dat in de meeste klieren met interne secretie, dat zijn die welke hun product aan het bloed afgeven, de oorspronkelijke buizen hun lumen verliezen,zodat zij compacte celstrengen worden.Het bindweefsel daaromheen bevat opmerkelijk veel bloedcapillairen.
Tot slot een algemene opmerking. De gegeven schets bedoelde in hoofdzaak aan te duiden, dat de fijnere vormen met de speciaal ter plaatse uit te oefenen functie samenhangen. De werkverdeling in ons lichaam voert in eerste instantie tot een verdeling in organen. Maar deze organen eisen vele hulpfuncties in hun binnenste, b.v. de steun en samenbinding der specifiek werkende gedeelten, het verspreiden van het stromende bloed, de innervatie en vaak vele andere meer en deze hulpfuncties komen in verschillende organen tot op zekere hoogte overeen. Vandaar dat tussen de specifieke structuren ook vormen voorkomen die in vele organen van ons lichaam op ongeveer gelijke wijze worden aangetroffen. Dit is de aanleiding geweest om van weefsels te gaan spreken: bindweefsel, vaatweefsel, zenuwweefsel, enz.
In het bovenstaande werd vrijwel alleen over zulke weefsels geschreven (de weefselleer of histologie), terwijl de verdeling en samenhang dezer weefsels in de diverse organen (dat is de microscopische anatomie) vrijwel onbesproken moest blijven. Trouwens, ook van de histologie kon slechts een enkel algemeen aspect worden aangeduid en werden slechts de belangrijkste weefsels en deze slechts in zeer algemene lijnen geschetst.
Dit laatste bracht een groot nadeel met zich mede: door te generaliseren (door b.v. te spreken over ‘het’ collagene bindweefsel), werd allicht de indruk gevestigd, dat de structuur van één zo’n weefsel overal waar het in ons lichaam voor komt dezelfde fijnere vorm zou vertonen. En dit is geenszins het geval. Wat wij één weefsel noemden varieert van plaats tot plaats in zijn fijnere bouw, zoals ook de taak die het vervult, van plaats tot plaats een iets ander karakter heeft. Wel werd dit hierboven telkens weer aangeduid, maar hier zij er nog eens speciaal de aandacht op gevestigd.
Moge de lezer daardoor, mét de schrijver, vervuld zijn van de diepste bewondering voor de zo ontzagwekkende rijkdom aan betekenisvolle vormen der microscopische structuren, die zich van mens tot mens met kleine variaties herhalen!
s. T. BOK
W. E. Le Gros Clark, The Tissues of the Body, 1939.
E. V. Cowdry, A Textbook of Histology.
R. C. Parker, Methods of Tissue Culture, 1938.
P. J. Gaillard, Hormones, Growth and Differentiation in Embryonic Expiants.
A. Carrel and A. C. Lindbergh, The Culture of Organs, 1938.
J. Boeke, A. De Groodten G .C. Heringa, Algemeene en bijzondere weefselleer, 2dln, 2de dr. 1939-1938.
W. v. Möllendorf, Stohr's Lehrbuch der Histologie, 25ste dr. 1943.
A. A. Maximow and W. BIoom,/l. Textbook of Histology, 3de dr. 1938.
